Таблица 4 – Частота встречаемости мутации CVM в голштинской популяции КРС отечественной селекции
| Половозрастная группа | Кол-во животных | Частота встречаемости мутации CVM, % |
|---|---|---|
| Быки-производители | 150 | 2,0 |
| Ремонтные бычки | 200 | 1,0 |
| Племенные коровы | 200 | 3,5 |
| В среднем | 550 | 2,2 |
Таблица 5 – Частота встречаемости мутации цитрулинемия в голштинской популяции КРС отечественной селекции
| Половозрастная группа | Кол-во животных | Частота встречаемости мутации цитрулинемия, % |
|---|---|---|
| Быки-производители | 324 | - |
| Ремонтные бычки | 131 | - |
| Племенные коровы | 202 | - |
| В среднем | 657 | - |
О распространенности и частоте встречаемости мутации BY в голштинской популяции КРС отечественной селекции нет данных.
По результатам ДНК-тестирования животные-носители мутации были исключены из дальнейшего процесса воспроизводства. Изучение генотипов протестированных по комплексу генов животных не выявило особей, имеющих две или более мутаций одновременно.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ МЕТОДА ДНК-ДИАГНОСТИКИ МОНОГЕННЫХ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Рецессивные мутации, снижающие жизнеспособность животных или приводящие в гомозиготном состоянии к их гибели, в гетерозиготном состоянии могут длительное время сохраняться в популяциях. При определенных системах скрещивания эти мутации будут выщепляться в виде гомозигот. В то же время сохранение гетерозигот по ряду локусов, в том числе и рецессивных мутаций, детерминирующих отдельные заболевания, может поддерживаться процессами популяционно-генетической адаптации к новым условиям воспроизводства жи-
вотных. Можно ожидать, что аналогичные процессы вносят свой вклад в поддержание гетерозиготности в генофондах голштинской популяции при интродукции ее представителей в новые условия размножения.
Ситуация осложняется тем, что фенотипически такие заболевания могут быть выявлены только у гомозиготных носителей в виде эмбриональных потерь или в более позднем постэмбриональном развитии. К тому же отсутствие в течение некоторого времени генетического контроля за данными мутациями создало предпосылки для их наследования среди животных племенных стад: быков-производителей, быкопроизводящих коров и ремонтного молодняка.
Результаты, полученные в ходе молекулярно-генетических исследований, дают возможность уточнения и корректировки планов селекционно-племенной работы с крупным рогатым скотом голштинской популяции.
Все быки-производители и быкопроизводящие коровы в обязательном порядке должны быть протестированы на наличие наследственных заболеваний.
Для предотвращения проявления мутации в возрасте 6-7 лет, необходимых для оценки и квалификации производителей, целесообразно проведение тестирования ремонтного молодняка на носительство мутаций, особенно при наличии гетерозиготных матерей, в раннем возрасте, одновременно с оценкой достоверности происхождения, до постановки на элевер.
Контроль за распространением наследственных заболеваний среди отечественного поголовья крупного рогатого скота требует не только проведения генодиагностики племенных животных по данным локусам, но и четкой организации племенного учета с оценкой происхождения. Закупаемый за рубежом племенной материал (сперма, эмбрионы или нетели) должны иметь наличие в генетическом паспорте отметки об отсутствии в их генотипе наследственных аномалий. При этом изучение родословных непротестированных животных может дать дополнительную информацию о насыщенности той или иной линии мутантными аллелями. Контроль необходим до тех пор, пока мутантный аллель сохраняется в маточных стадах.
Экономический эффект для сельскохозяйственных предприятий будет получен за счет исключения из процесса воспроизводства быков-носителей мутаций (отсутствие затрат на их содержание, ветеринарное обслуживание и получение спермопродукции, не пригодной для дальнейшего использования в племенных целях), выбраковки ремонтных бычков-носителей мутации перед продажей на элевер (отсутствие затрат на покупку, содержание, ветеринарное обслуживание и
кормление таких животных), использования в качестве быкопроизводящих племенных коров, свободных от мутации (повышение сохранности телят и получение здорового молодняка); для научных лабораторий – за счет снижения затрат на закупку дорогостоящих наборов реактивов на 20 %, сокращения времени проведения анализов и повышения эффективности ДНК-тестирования до 95-98 %.
ЛИТЕРАТУРА
-
Immunohistochemical location of adhesion molecules (CD62 and Cd18) in the mammary gland of dairy cows / M. Simon [et al.] // Czech. Anim. Sci. – 2007. – Vol. 52(4). – P. 88-95.
-
Скрининг гена дефицита лейкоцитарной адгезии у черно-пестрого голштинизированного скота / Н. С. Марзанов [и др.] // Сельскохозяйственная биология. – 2003. – № 6. – С. 23-29.
-
Identification and prevalence of a genetic defect that causes leucocyte adgesion deficiency in Holstein cattle / D. E. Shuster [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. – 1992. – Vol. 892. – P. 9225-9229. – Also: Kehrli M.E., Ackermann M.R., Gilbert R.O.
-
Grzybowski, G. Identyficacija «genu zamieralnosci zarodkow» DUMPS u budla / G. Grzybowski // Przegl. Hodowl. – 1996. – R. 64, № 8. – S. 42-44.
-
Consequences of UMP syntase deficiency in cattle / J. L. Robinson [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. – 1983. – Vol. 80. – P. 312-323. – Also: Drablik M. P., Dombrobwski D.B., Clark J.H.
-
Akyuz, B. Detection of deviancy of uridine monophosphate (DUMPS) in Holstein and native cattle in Turkey / B. Akyuz, O. Ertugrul // Ankara Univ. Vet Fak. Derg. – 2008. – Vol. 55. – P. 57-60.
-
A missense mutation in the bovine SLC35A3 gene, encoding a UDP- N- acetylglucosamine transporter, causes complex vertebral malformation / Bo Thomsen [et al.] // Genome Res. – 2006. – Vol. 16. – P. 97-105.
-
Malher, X. Effects of sire and dam genotype for complex vertebral malformation (CVM) on risk of return-to-service in Holstein dairy cows and heifers / X. Malher, F. Beaudeau, J. M. Philipot // Theriogenology. – 2006. – Vol. 65. – P. 12151225.
-
Complex vertebral mal-formation in Holstein calves / J. S. Agerholm [et al.] // J. Vet. Diagn. Invest. – 2001. – Vol. 13. – P. 283-289. – Also: Bendixen C., Andersen O., Arnbjerg J.
-
Bovine citrillinamia traced to the sire of Linmack Kriss King / P. J. Healy [et al.] // Aust. Vet. J. – 1991. – Vol. 68. – P. 153-155.
-
Grupe, S. Population survey of Citrillinamia on German Holsteins / S. Grupe, G. Dietle, M. Schwerin // Livestock Prod. Sci. – 1996. – Vol. 45. – P. 35-38.
-
Букаров, Н. Генетический код BY-брахиспина в сертификатах голштинской породы / Н. Букаров // Молочное и мясное скотоводство. – 2010. – № 5. – С. 21-22.
