вотных. Можно ожидать, что аналогичные процессы вносят свой вклад в поддержание гетерозиготности в генофондах голштинской популяции при интродукции ее представителей в новые условия размножения.

Ситуация осложняется тем, что фенотипически такие заболевания могут быть выявлены только у гомозиготных носителей в виде эмбриональных потерь или в более позднем постэмбриональном развитии. К тому же отсутствие в течение некоторого времени генетического контроля за данными мутациями создало предпосылки для их наследования среди животных племенных стад: быков-производителей, быкопроизводящих коров и ремонтного молодняка.

Результаты, полученные в ходе молекулярно-генетических исследований, дают возможность уточнения и корректировки планов селекционно-племенной работы с крупным рогатым скотом голштинской популяции.

Все быки-производители и быкопроизводящие коровы в обязательном порядке должны быть протестированы на наличие наследственных заболеваний.

Для предотвращения проявления мутации в возрасте 6-7 лет, необходимых для оценки и квалификации производителей, целесообразно проведение тестирования ремонтного молодняка на носительство мутаций, особенно при наличии гетерозиготных матерей, в раннем возрасте, одновременно с оценкой достоверности происхождения, до постановки на элевер.

Контроль за распространением наследственных заболеваний среди отечественного поголовья крупного рогатого скота требует не только проведения генодиагностики племенных животных по данным локусам, но и четкой организации племенного учета с оценкой происхождения. Закупаемый за рубежом племенной материал (сперма, эмбрионы или нетели) должны иметь наличие в генетическом паспорте отметки об отсутствии в их генотипе наследственных аномалий. При этом изучение родословных непротестированных животных может дать дополнительную информацию о насыщенности той или иной линии мутантными аллелями. Контроль необходим до тех пор, пока мутантный аллель сохраняется в маточных стадах.

Экономический эффект для сельскохозяйственных предприятий будет получен за счет исключения из процесса воспроизводства быков-носителей мутаций (отсутствие затрат на их содержание, ветеринарное обслуживание и получение спермопродукции, не пригодной для дальнейшего использования в племенных целях), выбраковки ремонтных бычков-носителей мутации перед продажей на элевер (отсутствие затрат на покупку, содержание, ветеринарное обслуживание и

кормление таких животных), использования в качестве быкопроизводящих племенных коров, свободных от мутации (повышение сохранности телят и получение здорового молодняка); для научных лабораторий – за счет снижения затрат на закупку дорогостоящих наборов реактивов на 20 %, сокращения времени проведения анализов и повышения эффективности ДНК-тестирования до 95-98 %.

ЛИТЕРАТУРА

1. Immunohistochemical location of adhesion molecules (CD62 and Cd18) in the mammary gland of dairy cows / M. Simon [et al.] // Czech. Anim. Sci. – 2007. – Vol. 52(4). – P. 88-95.

2. Скрининг гена дефицита лейкоцитарной адгезии у черно-пестрого голштинизированного скота / Н. С. Марзанов [и др.] // Сельскохозяйственная биология. – 2003. – № 6. – С. 23-29.

3. Identification and prevalence of a genetic defect that causes leucocyte adgesion deficiency in Holstein cattle / D. E. Shuster [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. – 1992. – Vol. 892. – P. 9225-9229. – Also: Kehrli M.E., Ackermann M.R., Gilbert R.O.

4. Grzybowski, G. Identyficacija «genu zamieralnosci zarodkow» DUMPS u budla / G. Grzybowski // Przegl. Hodowl. – 1996. – R. 64, № 8. – S. 42-44.

5. Consequences of UMP syntase deficiency in cattle / J. L. Robinson [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. – 1983. – Vol. 80. – P. 312-323. – Also: Drablik M. P., Dombrobwski D.B., Clark J.H.

6. Akyuz, B. Detection of deviancy of uridine monophosphate (DUMPS) in Holstein and native cattle in Turkey / B. Akyuz, O. Ertugrul // Ankara Univ. Vet Fak. Derg. – 2008. – Vol. 55. – P. 57-60.

7. A missense mutation in the bovine SLC35A3 gene, encoding a UDP- N- acetylglucosamine transporter, causes complex vertebral malformation / Bo Thomsen [et al.] // Genome Res. – 2006. – Vol. 16. – P. 97-105.

8. Malher, X. Effects of sire and dam genotype for complex vertebral malformation (CVM) on risk of return-to-service in Holstein dairy cows and heifers / X. Malher, F. Beaudeau, J. M. Philipot // Theriogenology. – 2006. – Vol. 65. – P. 12151225.

9. Complex vertebral mal-formation in Holstein calves / J. S. Agerholm [et al.] // J. Vet. Diagn. Invest. – 2001. – Vol. 13. – P. 283-289. – Also: Bendixen C., Andersen O., Arnbjerg J.

10. Bovine citrillinamia traced to the sire of Linmack Kriss King / P. J. Healy [et al.] // Aust. Vet. J. – 1991. – Vol. 68. – P. 153-155.

11. Grupe, S. Population survey of Citrillinamia on German Holsteins / S. Grupe, G. Dietle, M. Schwerin // Livestock Prod. Sci. – 1996. – Vol. 45. – P. 35-38.

12. Букаров, Н. Генетический код BY-брахиспина в сертификатах голштинской породы / Н. Букаров // Молочное и мясное скотоводство. – 2010. – № 5. – С. 21-22.

ПОРЯДОК ВЗЯТИЯ БИОПРОБ

В качестве биопроб для проведения ДНК-тестирования может быть использован различный биологический материал: ткань, кровь, сперма.

Пробы ткани

Взятие проб ткани осуществляется путем выщипа кусочка ткани ушной раковины размером 0,5 х 0,5 см² , упаковки в фольгу (одновременно с номером животного), последующей заморозкой и хранением при t = -20 °С.

Пробы крови

Взятие проб крови осуществляется из яремной вены животного в объеме 5 мл в чистые подписанные пробирки с добавлением антикоагулята (на 20 частей крови – 1 часть 6 % ЭДТА). Срок хранения проб при температуре 4 °С – 1-2 часа, при заморозке до -20 °С – до 4-х месяцев.

Пробы спермы

Для выделения ДНК из спермы может использоваться как свежая охлажденная, так и глубокозамороженная сперма. Срок хранения проб при температуре 4 °С – 1-2 часа, при заморозке до -20 °С – 4 месяца, при -80 °С (в низкоморозильной камере) несколько лет. Необходимый объем свежей спермы: для КРС – 5 мл, для свиней – 10 мл; глубокозамороженной – 1 пайета или 2 гранулы.