их влиянием. Уже на ранних стадиях роста рецепторы фолликулов способны захватывать небольшое количество ФСГ, что обуславливает секрецию ими эстрогенов. Синтез эстрогенов в клетках фолликула происходит по схеме: холестерин-прегнолон-прогестины. У крупного рогатого скота прогестины под влиянием ЛГ частично преобразуются в андрогены и под влиянием ФСГ ароматизируются в эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол). Размер фолликулов определяется количеством эстрогенов в фолликулярной жидкости. Эстрогены увеличивают количество эстрогенных рецепторов. Происходит цепная реакция: эстрогены стимулируют поглощение из крови ФСГ, а ФСГ увеличивает продукцию эстрогенов. В результате сочетания действий ФСГ и эстрогенов в фолликулярных клетках образовываются рецепторы, воспринимающие ЛГ. В этот период непосредственное участие яичников в фолликулогенезе и гаметогенезе заключается в синтезе доминантным фолликулом эстрогенов и активизации гонадотропной функции гипофиза. Гонадотропины оказывают двойное действие: увеличение ФСГ обуславливает рост пула фолликулов, а ЛГ стимулирует овуляцию, образование желтого тела и атрезию полостных фолликулов за исключением преовуляторных. Развитие больших фолликулов происходит периодически, вне зависимости от стадии цикла. Скорее, первый пул возникает на 1-3 дни цикла, за ним следует появление второго – на 8-10 дни и третий – на 16-18 дни полового цикла.
После разрыва фолликула структура его элементов меняется. Образуется желтое тело, секретирующее прогестерон, уровень которого поддерживается ЛГ. Прогестерон оказывает активное воздействие на гипоталамогипофизарную систему, тормозя продукцию и выброс гонадотропинов. Поэтому постоянное и постепенное повышение концентрации эстрогенов в лютеальную стадию уже не вызывает преовуляторного пика ЛГ. Более того, этот
пик не может быть индуцирован, даже если вводить значительное количество экзогенных эстрогенов, имитируя динамику концентрации эстрогенов, аналогичную фолликулярной фазе цикла. Так же тормозящее действие на развитие других фолликулов при создавшемся дефиците ФСГ оказывают ингибин и андрогены. Все эти факторы усиливают процессы атрезии фолликулов. В яичниках коров атрезии подвергаются 69,8 % премордиальных фолликулов и от 10,0 до 41,0 % преполостных. И даже доминантные фолликулы в третьем пуле перед овуляцией в 9-13 % случаев могут подвергаться атрезии вследствие негативных воздействий кормления и содержания коров. Атрезия крупных полостных фолликулов имеет сходный процесс с образованием желтого тела. И только под лютеолитическим действием простагландина F-2α регрессирующее желтое тело прекращает тормозящее действие на гипоталамогипофизарный комплекс, что стимулирует продуцирование гонадотропинов и обеспечивает овуляцию. Таким образом, половой цикл происходит по кольцевой замкнутой системе: гипоталамус-гипофиз-яичники. Причем гипоталамогипофизарный комплекс имеет свой собственный циркадный ритм, более выраженный для ЛГ, чем для ФСГ, повторяющийся в интервале около 1 часа. Этот ритм находится под влиянием яичниковых стероидов. Ведущая роль в осуществлении овуляции принадлежит эстрогенам. Все звенья данной системы находятся в тесной функциональной зависимости, поэтому нарушения в одном из звеньев влечет за собой изменения в деятельности всей системы в целом.
Так, неадекватная искусственная стимуляция фолликулогенеза может привести к нарушению процессов овуляции и формированию желтого тела, преждевременной лютеинизации фолликулов, увеличению числа аномальных гамет и, в конечном счете, к снижению оплодотворяемости. Гиподинамия, несбалансированность рационов по су-
хому веществу, сахаропротеиновому отношению, витаминам обуславливает задержку овуляции и различную степень дегенерации яйцеклеток. При этом органические различной степени нарушения печени резко снижают функции гипофиза. Замедляется рост фолликулов. Предполостные и малые фолликулы подвергаются постепенной дегенерации. В гранулезной оболочке растущих фолликулов из-за недостатка гонадотропной активизации происходит торможение ароматозной системы, образования рецепторов к гонадотропинам, и возникают условия для персистенции фолликулов, продолжительность которой зависит от способности теки-ткани синтезировать андрогены.
Избыток ФСГ во время стимуляции яичников может вызвать развитие большого количества полостных и предовуляторных фолликулов, что при недостатке ЛГ будет главной причиной образования фолликулярных кист. Синтез эстрогенов, в котором участвует большое количество полостных фолликулов, недостаточен для формирования доминантных фолликулов и осуществления процесса овуляции, вследствие недостаточного синтеза ЛГ-рецепторов. Дополнительное же введение ЛГ в этом случае дублирует физиологический гормональный профиль во время фолликулярного развития, повышает оплодотворяемость гамет и улучшает качество эмбрионов.
Причиной снижения эстрогенной функции яичников могут служить хронические эндометриты. При этом отмечаются нарушения овуляции и недостаточность желтого тела, хотя функции гипофиза могут оставаться нормальными. Скорее, это связано с нарушением рецепторного аппарата, связывающего деятельность яичников с гипоталамо-гипофизарным комплексом. В результате не происходит предовуляторного подъема эстрогенов и обуславливает монотонный характер выделения ЛГ. И хотя в течение цикла секреция ЛГ будет осуществляться, более низкое его количество вызовет запоздалую овуляцию, недостаточную
