Гиповитаминозы животных

Продолжение · 11

2. Растворы витамина Е 25% (Solutio Vitamini E 25% oleosa pro injectionis) c содержанием 250 мг токоферола ацетата в 1 мл. Применяют внутримышечно.

3. Для внутримышечных инъекций используют раствор витамина с содержанием 250 мг α-токоферола ацетата (Tocopherola acеtas) в 1 г. Также применяют готовые формы α-токоферола ацетата в масле 5% концентрации с содержанием 50 мг в 1 мл, 10% концентрации с содержанием 100 мг в 1 мл, 30% концентрации с содержанием 300 мг в 1 мл в ампулах по 1 мл. Выпускают также во флаконах по 10, 20 и 50 мл при содержании 10 мг токоферола в I мл. Срок годности 1 год.

Витамин Е применяют для лечения бесплодия, при нарушениях функции разм­ножения, воспалениях глаз, кожи, беломышечной болезни, ожогах, болезнях крови. Дозы внутрь, г.: крупному рогатому скоту 0,01-0,03,телятам 0,00- 0,01,собакам 0,00I-0,002.

Препараты, содержащие комплекс витаминов и других биологически активных веществ.

Богато витамином Е облепиховое масло (Oleum hyppopheae), содер­жащее I00-165 мг% витамина E, 40-100 мг% каротина, 180-250 мг% каротиноидов. Это красновато-оранжевая жидкость, состоящая из смеси глицеринов, олеиновой, линолевой, пальмитиновой кислот. Особенно эффективно облепиховое масло при наружном применении (при лечении ран, ожогов, эрозий, а также эндометритов).

Фехолин (Fecholinum) - препарат получают из зародышей пшеницы, содержит витамины Е, группу В, холин. Фехолин применяют для лечения беломышечной болезни молодняка, внутрь, мл: телятам 15,0-20,0, поросятам 3,0-5,0, птице 1,0. При острых расстройствах пищеварения применять не ре­комендуется.

Профилактика. Профилактическое введение токоферолов рекомендуется там, где подозревается недостаточность витамин Е, особенно в комбинации с селеном.

Для предупреждения мастита корова должна получать: лактирующие 400-600 И.Е., сухостойные 1000 ИЕ витамина Е, которые превышают действующие в стране. (штат Огайо, США), селена 6 мг. В России рекомендуют 430-700 мг витамина Е.

Для лечения и профилактики естественно возникающей мышечной дистрофии рекомендуется применение не только витамина Е, но и селена

Лечебно-профилактические дозы токоферолов в сутки.

Крупный рогатый скот 300-100 мг, телятам и жеребятам до 6 мес. возраста 50-100 мг, телятам и жеребятам ст. 6-мес 150-300 мг; свиноматки и хряки 150-300, поросята 2-4 месяца 40-50, ремонтному молодняк (хряки и свинки) 100-150 мг; взрослые овцы 50-60 мг, ягнята 5-10 мг; собакам 15-40. Длительность применения препаратов определяется состоянием животных, тяжестью заболевания, эффективности проводимого лечения. Рекомендуется 15-30 дней с повторением курса через 2-3 недели.

Наряду с применением препаратов витамина Е, кормов с повышенным содержанием следует внимательно относиться к полноценности рациона в основных питательных веществах, таких как белки, сахара, жиры, минеральные вещества. Из витаминов - обеспеченность животных каротином, витаминами А, аскорбиновой кислотой, группы В; из аминокислот – метионином, цистином. Из внешних факторов обеспеченность и регулярность прогулок, пастбищное содержание.

Избыток витамина Е снижает активность щитовидной железы, выработку в ней тироксина и замедляет свертывание крови.

6.4. Витамин К (Vitaminum K)

Витамин К объединяет группу соединений. Все они являются производными 2-метил-1,4-натохинона (хинона), которые отличаются строением боковых цепей. Витамин К открыт в 1935 г, как фактор, предотвращающий симптомы кровоизлияния у цыплят, от которых и получил название (Ciken, Дания). Соединения не растворимы в воде, но растворяются в жирах, эфире, ацетоне, спирте.

Витамин К антигеморрагический, в природе имеет несколько форм:

1. a-филлохинон (витамин K1) светло-желтого цвета масло, кристаллизирующееся при -20°, в воде не растворяется, в нейтральной сре­де устойчив к нагреванию, хорошо растворяется в жировых растворителях, быстро разрушается под действием ультрафиолетовых лучей.

2. Фаркохион (менахинон, витамин K2), желтый кристаллический порошок плавится при температуре 50-52°; в воде нерастворим, неустойчив к влиянию ультрафиолетовых лучей и в щелочной среде, особенно при нагревании.

3. Менадион, метинон (витамин K3). Менадион (витамин К3) – игольчатые кристаллы лимонно-желтого цвета с характерным запахом, растворяется в маслах и других органических растворителях, плохо в эфире (петролейном). Под влиянием света превращается в димер, становится бесцветным, под действием щелочей разрушается.

4. Метадиол (витамин K4).

Имеются формы витамина К5, К6, К7. все они не растворяются в воде.

5. Синтетический витамин К – викасол, синтетическая форма витамина К3 (метил-1, 4 нафтохинон), или минадион (C11H8O2) - натрий сульфатное произ­водное которого и определено как викасол. Викасол белый кристаллический мелкий порошок, горький, легкорастворимый в воде, устойчив при нагрева­нии. К синтетическим препаратам относят викасанол, синковит, менадион, фтикол – водо-растворимые формы витамина К.

Биологичес­кая активность различных форм витамина К обусловлена их способностью превращаться в теле животных в метадиол. По активности первым стоит витамин К1 за ним следуют K2, K3, К4 . По общему действию витамин К1 ак­тивнее витамина k2 в 1,5 раза, витамина K3 в 500 раз. Антигеморрагическая активность витаминной группы можно представить в виде: К1: K2,: K3 : K4 - 100 : 30 : 49 : 160.

Много витамина К содержат зеленые части растений, особенно синей люцерны, из животных продуктов - печень. В организме животных ви­тамин К вырабатывается микроорганизмами кишечника Escherichia coli. Считают, что в пищеварительном трак­те животных и птиц витамина К синтезируется достаточно для предот­вращения гиповитаминоза при нормальных условиях содержания, бактериальный синтез в пищеварительном тракте обеспечивает потребность жвачных. Повышение дикумарола, как антивита­мина К, приводит к снижению протромбина в крови, много дикумарола содержится в испорченном белом доннике (Mellitus albus).

Физиологическое значение витамина К состоит в регуляции свертывае­мости крови, особенно при низком гемоглобине. Он стимулирует протромбинообразование в печени, с протромбином крови у витамина прямая связь. При тяжелом состоянии печени витамин К может не ликвидировать недостаток протромбина. Витамин К стимулирует и другие функции, активизируя компоненты, участвующие в свертывании крови, в частности фибриногена на сосудистый эпителий. Витамин К стимулирует мышечную деятельность воздействием на миозин поперечно-полосатой и гладкой мускула­туры. Он участвует в регуляции перекисного окисления липидов.

Синтетически полученным викасолом пользуются для дифференциальной диагностики вне- и внутрипеченочных желтух. Если после введения викасола происходит увеличение печеночного протромина - это свидетельствует о внепеченочном генезе желтухи, а понижение - о внутрипеченочном (поражение паренхимы печени) происхождении желтухи.

Витамин K3 обеспечивает оптимальный уровень протромбина и тромбопластина в крови и сокращает время ее свертывания. Оказывает болеутоляющее действие, способствует заживлению ран. Суточная потребность человека в витамине К - 15 мг в переводе на викасол.

Много витамина К содержится в зеленых частях растений, особенно синей люцерны, из животных продуктов - в печени. Ви­тамин К вырабатывается микроорганизмами кишечника, синтезирует витамин Escherichia coli. Считают, что бактериальный синтез в пищеварительном тракте обеспечивает потребность жвачных. Повышение дикумарола, как антивита­мина К, приводит к снижению протромбина в крови, много дикумарола со держится в испорченном белом доннике. Действие витамина К связано с содержанием в организме селена, а также витамина А и серосодержащих аминокислот.

Витамин K3 обеспечивает оптимальный уровень протромбина и тромбопластина в крови и сокращает время ее свертывания, оказывает болеутоляющее действие, способствует заживлению ран. Антибактериальные, антикокцидиостатические препараты, салицилаты замедляют синтез витамина К.

6.4.2 .Гиповитаминоз К (Hypovitaminosis K)

Гиповитаминоз К – хроническая болезнь, характеризующаяся снижением свертываемости крови, кровоизлияниями, нарушением окислительных процессов, перерождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистрофией. Недостаточность витамина К регистрируют у всех видов животных, хотя по клиническим признакам регистрируют относительно редко (Чернуха В.К.). Болезнь возникает при патологии печени (гепатит, дистрофия, дегенерация, цирроз), нарушении функции желчевыведения, болезнях органов пищеварения, при угнетении микрофлоры, при применении антибиотиков. Часто болезнь проявляется одновременно с недостаточностью селена.

Редко регистрируют болезнь у птиц, так как у них отмечают интенсивный синтез витамина в пищеварительном тракте.

Этиология. Причины гиповитаминоза К те же, что и для других гиповитаминозов: недостаток токоферолов в рационе, длительное кормление силосно-жомовыми кормами, комбикормами, отсутствие зеленых кормов. У плотоядных причиной является скармливание прогорклого кормового жира, испорченных рыбных и мясных продуктов, а также кормов с высоким содержанием нитратов и нитритов. Недостаток селена способствует развитию болезни Ненасыщенные жирные кислоты, перекисные соединения, нитриты и нитраты требуют повышенного расхода токоферолов, а значит могут приводить к его недостатку. На нейтрализацию промежуточных продуктов, кроме токоферолов, расходуется и селен, обладающий сильными антиокислительными свойствами. Болезнь возникает при патологии печени (гепатит, дистрофия, дегенерация, цирроз), нарушении функции желчевыведения, недостатке желчи в кишечнике, болезнях органов пищеварения, при угнетении микрофлоры кишечника при применении антибиотиков, длительном скармливании окисленных жиров.

Определенное значение в этиологии гиповитаминоза придается длительному скармливанию недобро- качественных сена и силоса из клевера. Антибактериальные, кокцидиостатические препараты, салицилаты замедляют синтез витамина К.

Патогенез гиповитаминоза К у животных свя­зан с развитием геморрагического диатеза и резким снижением свер­тывающей способности крови, чем и характеризуются клинические признаки и патологоанатомические изменения. Животные при гиповитаминозе легко могут погибнуть от кровотечения.

В условиях дефицита витамина К, синтезируемые в печени протромбин, фактор Х, фактор IХ и фактор VI (факторы, участвующие в свертывании крови), белковые факторы утрачивают биологическую активность, что и обусловливает генез болезни. При недостатке токоферолов в организме усиливается перекисное окисление липидов, что ведет к накопления перекисей, что нарушает структуру биологических мембран, из-за полимеризации белков. Он участвует в регуляции перекисного окисления липидов, а недостаток вызывает нарушение их диффузии, осмоса. Образуется малоновый альдегид, как конечный продукт перекисного окисления липидов.

Повышение скорости окисления жиров ведет к накоплению перекисей при недостатке витамина К, что проявляется дистрофией и некрозом гепатоцитов (в печени), тестикулах (семенниках), яичниках самок. У беременных это приводит к нарушению трофики плода из-за повреждения стенок кровеносных сосудов, что может закончиться гибелью плода.

В мышцах, особенно скелетных и сердечной, развивается дистрофия.

Клинические признаки гиповитаминоза у животных обусловлены геморрагическим диатезом и резким снижением свер­тывающей способности крови, это же характеризуют патоморфологические признаки. Животные при гиповитаминозе К погибают преимущественно от кровотечения (при родах у самок), в том числе и внутреннего.

У животных при клиническом исследовании устанавливают общую слабость, бледность, анемичность, наличие кровоизлияний слизистых оболочек, кожи. Малейшие повреждения целостности кожи вызывают сильные кровотечения (из анамнеза). Для гиповитаминоза К характерно увеличение времени свертывания крови в 2 раза и больше, до 10-15 мин. Увеличение протромбинового времени – до 22-25 с (в норме 14 с.).

У птиц недостаток витамина К увеличивает эмбриональную смертность с 18 дня инкубации.

Течение болезни обычно длительное.

Прогноз благоприятный при оказании лечебной помощи.

Патоморфологические изменения проявляются бледностью слизистых оболочек, множественными кровоизлияниями под кожей, слизистых и серозных оболочках внутренних органов. Содержимое желудка, кишок может иметь дегтеобразную окраску из-за наличия крови, без обнаружения язвенных поражений и эрозий слизистых оболочек. У молодняка птиц отмечают кровоизлияния в пищеварительном тракте, печени, под кожей в области груди, конечностей, крыльев.

Диагноз устанавливают по выявляемым клиническим признакам, а также анализу рационов. Скорость свертывания крови у больных птиц снижается в 4-7 раз, у здоровых составляет 18-20 с. Необходимо исключить гиповитаминоз С, рожу, чуму (у свиней), а также болезни печени, желудочно-кишечного тракта, учитывают течение болезни, лечебный эффект при применении витаминных препаратов.

Лечение. После анализа рациона вводят корма с повышенным содержанием витамина К и другими питательными веществами и витаминами. Особое внимание уделяют С-гиповитаминозу. Сено, зеленая трава, травяная мука, капуста, крапива, силос хорошего качества – основные источники витамина К для травоядных. Всеядным и плотоядным животным назначают корма животного происхождения.

Из рациона исключают антибиотики, сульфаниламидные препараты, кокцидиостатики (как стимуляторы роста животных). Устраняют причины вторичных заболеваний, способствующих гиповитаминозу К – хронические формы болезней желудочно-кишечного тракта, патологии обмена веществ, печени, если таковые имеются, применением препаратов витамина К.

Менадион (витамин К3) – игольчатые кристаллы лимонно-желтого цвета с характерным запахом, растворяется в маслах и других органических растворителях, плохо в эфире (петролейном). Под влиянием света превращается в димер, становится бесцветным, под действием щелочей разрушается. Минимальная активная доза 0,3 мкг.

При гиповитаминозах К, гепатитах, различных кровотечениях, ранах, оперативных вмешательствах, при передозировках антикоагулянтов (дикумарин, фенимин), токсикозах варферином, токсинами плесневых грибов применяют синтезированный витамин K3 (викасол). Выпускают препарат в стеклянных банках оранжевого цвета. Хранят по списку Б при отсутствии света, при комнатной температуре. Викасол выпускают в форме порошка, таблеток и растворов.

Витамин K3 назначают внутрь и внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 0,1-0,3, собакам 0,01-0,03, кошкам 0,005-0,01, лошадям 0,I-0,2, мелкому рогатому скоту 0,05-07, свиньям 0,02-0,05 г 2-3 раза в день.Используют витамин К и в качестве антистрессового препарата молодняку птицы 2,0 г на 1 т комбикорма, взрослой птице 2,0-I,0 г на 1 т.

В составе премиксов сохраняется до 6 месяцев. Применяют викасол при приготвлении премиксов и в корма 1,5-2,0 на 1 т суховоздушной массы. Назначают животным, получающим рационы из сенажа, силоса, пораженного грибами сена

Витамин K3 назначают внутрь и внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 0,1-0,3, собакам 0,01-0,03, кошкам 0,005-0,01, лошадям 0,I-0,2, мелкому рогатому скоту 0,05-07, свиньям 0,02-0,05 г 2-3 раза в день.

Минимальная активная доза 0,3 мкг.

1. Гетразин (витамин К) - (Hetrazeen, Vitamini K3) - представлен двумя формами: гетразин обычный, содержит менадион и монокальций фосфат на растительной основе гетразин растворимый. Рекомендуется при нарушении коагуляции крови.

2. Лутавит К3 (Lutavit K3) c содержанием 40% витамина К3, порошок хорошо растворимый в воде, используют для приготовления кормовых смесей для животных и птицы. Дозируют мг на сухое вещество корма или животное в сутки.

Передозировка витамина К вызывает анемию и болезни крови, проявляется рвотой, повышенной саливацией, диспепсией, как результат токсикоза викасолом. Викасол в больших дозах для пушных зверей - токсичен, доза 3 мг приводит к рождению мертвого приплода и даже гибели самок.

Профилактика состоит в обеспечении животных кормами, содержащими витамин К, ограничивают скармливание донника, клевера, некачественных кормов. Своевременное лечение животных больных желудочно-кишечными болезнями, патологией печени, анемией. Необходим строгий контроль по применению сульфаниламидов, антибиотиков, в том числе и кормовых, которые могут подавлять жизнедеятельность микроорганизмов желудочно-кишечного тракта и снижать синтез витамина К.

В корма вводят премиксы с содержанием витамина К (менадиона) или синтетический препарат викасол, например, в заменитель цельного молока в дозе 2-3 мг/кг. Применяют и другие препараты витамина К для обогащения комбикормов – гетразин (содержит витамин К3), лютовит К3 и другие.

Примерные профилактические суточные дозы витамина К: 10 мг племенным, спортивным лошадям, а жеребятам - до 5 мг. Другим видам животным дозируют на 1 кг корма, при влажности до 12% (сухое вещество – 88%), поросятам – 2 мг, свиньям взрослым, племенным 1, курам несушкам, цыплятам, курам племенным молодым –1, бройлерам – 2 мг/кг корма.

Викасол добавляют в премиксы и комбикорма 1,5-2, г на 1 т (суховоздушное состояние). Добавляют его животным, содержащимся на рационах из силоса, сенажа, пораженного грибами сена, так как витамин К разрушается под действием кислот, грибков. При скармливании плесневелого корма витамин К разрушается дикумарином, вырабатываемым грибком. Дикумарин – антагонист (антивитамин) витамина К. В этом случае викасол используется как лекарственное вещество. Применяют внутрь 5 г на животное (крупный рогатый скот). Если признаки болезни не исчезают, то назначают повторно, с интервалом 10 час, дозе 1 мг викасола на 1 кг живой массы животного. Витамин К разрушается под действием кислот, грибков.

6.5. Витамин F (Vitaminum F)

К витамину F относят группу незаменимых ненасыщенных жирных кислот по свойствам, близких к витаминам. Среди таких кислот наибольшее значение придается линолевой, ланолиновой, арахидоновой, которые и составляют основу витамина F. Сходно и действие нонадекадиеновой кислоты. Это бесцветные масла, хорошо растворяются в спирте, эфире, ацетоне, хлороформе, не растворимы в воде. Витамин F легко окисляется на воздухе. Линолевая и линолиновая кислоты синтезированы. Линолевая и арахидоновая кислоты незаменимые, не синтезируются в организме животного, должны поступать с кормом. Линолевая кислота входит в состав многих масел: подсолнечное, соевое, льняное, конопляное, так называемых высыхающих и полувысыхающих масел. Линоленовая кислота в виде триглицеридов содержится в льняном масле, до 50%, в подсолнечном - около 60%. Арахидоновая кислота содержится во внутреннем жире, до 0,2-1,0%, также в мозге, печени, крови. Основная масса этих соединений находится в фосфатидах – лацетины, кафалины и др. Содержатся они врастительных продуктах - маслина (оливки), соя, кукуруза, хлопчатник, арахис, кунжут, рапс, кокосовая и маслинные пальмы.

Продолжение · 12

Все кислоты легко образуют соли, которые растворяются в воде. В практике широко используют линолеаты кобальта (до 8,5% - Со), марганца (до 8,2% - Мn), применяемых в качестве микроэлементов. Наибольшей активностью обладает арахидоновая кислота, в 2-3 раза превышает активность линолевой и линолиновой кислот.

В организме ненасыщенные жирные кислоты входят в состав клеточных мембран, соединительной ткани, оболочек нервных волокон. Витамин F активно участвует в липидном обмене, переводит холестерин в растворимые соединения, которые становятся легковыводимыми из организма. Под его влиянием усиливается липотропное действие холина. Ненасыщенные жирные кислоты повышают эластичность сосудов, устойчивость капилляров, влияют на обмен пиридоксина, тиамина, аскорбиновой кислоты и других витаминов. Витамин F необходим и для сердечно-сосудистой системы, препятствует развитию атеросклероза, улучшает кровообращение. Обладает кардиопротекторным и антиаритмическим действием, укрепляет иммунитет.

Линолевая и арахидоновая кислоты являются предшественниками биологически активных веществ, действие которых сходно с действием «местных» гормонов, таких как простогландины, простациклины, тромбоксаны. Они влияют на функциональное состояние кровеносной системы, особенно во внутриутробном периоде развития, в этапах эмбрио- и фетогенезов.

Обмен витамина F улучшает и предохраняет от F-гиповитаминоза животных тиамин.

Повышенное потребление линолевой кислоты оказывает отрицательное действие, при ее усвоении образуется много свободных радикалов в виде агрессивных осколков молекул, которые способны повреждать белковые молекулы, что ведет к нарушению внутреннего метаболизма. Образовавшиеся свободные радикалы снижают активность витамина Е в организме, его концентрацию Е в крови. Линолевая кислота способствует и развитию злокачественных опухолей.

Рафинированные масла содержат меньше жирных кислот, что понижает их биологическую ценность. При нагревании разрушаются биологически активные вещества, повышается концентрация токсических продуктов, что отрицательно влияет на состояние печени.

Животным назначают линетол – смесь эфиров различных жирных кислот в таком соотношении, в каком они находятся в льняном масле: линолевая – 15%, линолиновая – 57, олеиновая – 15, другие ненасыщенные жирные кислоты – 13% в течение 20 дней по 20 мг/день.

В практике используют растительные масла: подсолнечное, хлопковое, соевое, кунжутное, конопляное, и также куриный, свиной, яичный жиры. Их рекомендуют применять наружно при лечении и для профилактики дерматитов, для защиты от радиоактивного, рентгеновского, ультрафиолетового облучения, а также для активации жирового обмена. Для лечения дерматитов применяют в виде мазей, растворов. Оказывают благоприятное влияние при лечении застоев в желчном пузыре, холециститах, для профилактики атеросклероза, запорах, дискинезии кишечника, желчно-каменной болезни.

7. Обмен и гиповитаминозы водо-растворимых витаминов

К этой группе витаминов относят витамины группы В, витамин С.

7.1. Витамины группы В

К витаминам группы В относят свыше 18 разных химических веществ, каждый из которых обладает общими свойствами, оказывает специфическое биологическое влияние на животных. Степень изученности каждого из витаминов разная, отдельные соединения даже не полностью относят к витаминами, а определяют как витаминоподобные вещества (холин, липоевая кислота, метилсульфония хлорид, см. впереди).

Общими свойствами соединений этой группы является хорошая растворимость в воде, участие в виде коэнзимов в реакциях метаболизма веществ и энергии в организме. Большинство витаминов этой группы содержится в дрожжах. В процессах метаболизма отмечается преимущественное участие в функциях нервной системы. Так, тиамин (витамин В1) участвует в регуляции функцияй головного мозга, рибофлавин – в функциях нервных стволов, В12 – нервной регуляции кроветворения, никотиновая кислота – в функциях нейронов кожи.

Они образуются растениями, грибами, микроорганизмами, в том числе находящимися в органах пищеварения, особенно жвачных животных. Нормальный синтез витаминов осуществляется только у здоровых животных, получающих полноценные рационы. Они не образуют депо, недостаток быстро приводит к витаминной недостаточности. В организме участвуют в качестве коферментов (кофакторов). Они часто действуют в комплексе с другими молекулами и фрагментами молекул (макро- и микроэлементы).

Кормление недоброкачественными кормами ведет к нарушению функций пищеварения, угнетению состояния микрофлоры и микрофауны пищеварительных органов, возникновению болезней. Это отражается и на синтезе витаминов, их всасывании и приводит к гиповитаминозам. Этому способствует кормление жи­вотных недоброкачественными кормами, нарушения функций пищеварения, болезни животных, применение лекарственных веществ. Угнетение микрофлоры преджелудков и кишечника приводит к снижению синтеза витаминов, а болезни органов пищеварения - уменьшают всасывания.

7.1.1 Витамин В1 (Vitaminum B1), тиамин ( Tyaminum)

Распространение. Витамин В1, тиамин – сложное азотистое вещество, содержит пиридиновое кольцо, соединенное с кольцом тиазола. Изучение витамина В1 началось после выделения его из отрубей риса в 1912 г К.Функом (Польша). В 1931 г. тиамин получен в кристаллическом виде, строение изучено в 1936 г. Тиамин содержится в дрожжах, зародышах и оболочках злаковых, синтезируется микроорганизмами рубца жвачных животных, у человека не син­тезируется.

В свободном состоянии в организме тиамина мало, к тому же и активность небольшая. В животном организме тиамин находится в виде 5-пирофосфатного эфира тиамина (соединение тиамина с фосфором), кокарбоксилазы. Кокарбоксилаза – кофермент, участвует в реакциях метаболизма, преимущественно в карбоксилировании и декарбоксилировании пировиноградной кислоты, резко повышает активность других ферментов. Фермент кокарбоксилаза синтезирован. Кокарбоксилаза – название устаревшее, лучше называть тиаминпирофосфат – ТПФ.

Водный раствор кислой реакции. В щелочной среде и при кипячении тиамин быстро разрушается, влага также способствует его разрушению.

Тиамин влияет на синтез гликогена в печени из плаз­мы, фруктозы из глюкозы и глюкозы из молочной и пировиноградной кис­лот. Тиамин, регулируя переаминирование, существенно влияет на азо­тистый обмен, синтез глютамина в печени и мозге.

Тиамин – важный витамин с точки зрения состава рациона, он быстро разрушается при термической обработке, инактивируется под действием ряда природных соединений - тиаминаз. Тиаминазы находятся в сырой рыбе, некоторых растениях, которые инактивируются при нагревании. Это важно учитывать при обеспечении достаточным количеством тиамина, в частности пушных зверей, собак, кошек.

Высокое содержание углеводов повышает потребность моногастричных в витамине В1, увеличивает количество белка, а также повышает потребность в витамине В6 (пиридоксине).

Животные должны получать тиамин с кормом, несмотря на то, что синтезируется микроорганизмами пищеварительного тракта.

Суточная потребность в тиамине телят 0,042-0,057 мг/кг, других жвачных животных - 0,042 мг/кг, свиней 0,24-0,75 мг/кг живой массы, поросят в возрасте 2-4 месяцев - 2,6-3,2 мг, ремонтного молодняка 5-9 мг/кг живой массы тела. Потребность в тиамине цыплят до 8-недельного возраста составляет 2 мг /кг корма. Потребность кроликов, пушных зверей составляет 2-6 мг/кг сухого вещества рациона. Потребность зверей в витамине В1 удовлетворяется дачей 0,40 мг тиамина на 100 г сухого вещества корма или норкам 0,30 -0,50 мг, песцам и лисицам 0,7-1,2 тиамина на зверя в сутки.

После введения внутрь, поступления в органы пищеварения, обнаруживают повышенное содержание тиамина в печени, надпочечниках, почках во всех тканях через 30 мин. Тиамин не депонируется, а относительное повышение концентрации в отдельных органах (печень, нервная система, почки, надпочечника, мышцах) вызвано повышенным участием его в метаболизме этих органов.

Дозы для внутреннего применения примерно в 40 раз выше рекомендуемых в рационе. Тиамин мало токсичен, хотя внутривенные инъекции тиамина могут приводить к смерти из-за подавления деятельности дыхательного центра.

Тиамин хорошо всасывается в кишечнике, тонком и толстом отделах здоровых животных. Нарушается всасывание тиамина при болезнях органов пищеварительной системы.

Избыток тиамина здоровыми животными выводится с мочой, может выделяться с калом, молоком, выдыхаемым воздухом.

В практике применяют синтезированный тиамина гидрохлорид – бесцветные игольчатые кристаллы специфическего запаха, стойкий в обычных условиях хранения, хорошо растворимые в воде. Растворы устойчивы в кислой среде, выдерживает нагревание до 120-140°. При варке разрушается мало, плохо растворяется в спирт., Он не разрушается и не окисляется под влиянием света и кислорода, в щелочной среде теряет активность. Под влиянием света не окисляется и не разрушается. При варке кормов отмечают значительные потери из-за наличия щелочей. Влага способствует разрушению тиамина гидрохлорида.

7.1.1.1 Гиповитаминоз В1 (Hypovitaminosis B1)

Гиповитаминоз В1 - болезнь, вызванная недостаточностью тиамина, характеризуется расстройствами функции нервной системы, нарушением структуры головного мозга вплоть до некрозов тканей головного мозга, нарушениями углеводного обмена, понижением активности фермента тиаминпирофосфат – ТПФ (кокарбоксилазы), что проявляется ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, накоплением в тканях организма недоокисленных продуктов метаболизма, диареей. Болезнь характеризуется спастическими и паралитическими расстройствами нервной системы, поражением органов пищеварения, истощением, мышечной слабостью и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Болезнь регистрируют у всех видов животных. У зверей болезнь может принимать массовый характер при кормлении рыбой, содержащей тиаминазу. У человека болезнь определяли как полиневрит, бери-бери (Berry – слабость), периферический неврит, обусловленный действием избыточным количеством промежуточных веществ обмена углеводов. Тяжелую форму гиповитаминоза В1 у телят, ягнят определяют как кортикоцеребральный некроз или полиэнцефаломаляция.

Этиология. Основные причины болезни связаны с кормлением. Основной причиной болезни явлкся отсутствие или длительное содержание животных на рационах без тиамина, что характерно при вскармливании на искусственных кормах, заменителях кормов. Из эндогенных факторов причинами болезни выступают: болезни органов пищеварения, особенно хронические, ахилии, ацидоз и алкалоз рубца, нарушения микробиальной среды в преджелудках, катары органов пищеварения, гепатиты, нарушения функции всасывания. Длительное скармливание антибиотиков, антимикробных средств, кокцидиостатиков способствует заболеванию. Недостаток кормов, особенно грубых жвачным животным, недостаток клетчатки снижают синтез витамина. Однотипное высоко концентратное кормление служит причиной полиэнцефаломаляции. Заболевание тяжело протекает при недостатке в рационах клетчатки, углеводистых кормов.

Часто причиной гиповитаминоза В1 выступает ингибитор тиамина – тиаминаза, которая является антивитамином. Поедание животными папоротника-орляка обыкновенного, хвоща полевого и болотного, которые содержат антивитамины, кормов с ингибитором тиамина – тиаминазы ведет к развитию гиповитаминоза В1. Тиаминаза является ингибитором тиамина, антивитамином, она продукт жизнедеятельности грибков, развивающихся на соломе.

Неблагоприятные условия хранения кормов снижают содержание тиамина в кормах.

Способствуют болезни длительное и обильное кормление углеводистыми кормами (сахарная свекла, патока) моногастричных животных, из-за возрастания потребности в витамине В1. Повышенное содержание углеводов в рационе увеличивает потребность животных в протеине и витамине В6. Однотипное высоко концентратное кормление, особенно при недостатке клетчатки, может вызывать гиповитаминоз у жвачных животных.

Патогенез. Недостаток витамина В1 ведет к нарушению обмена веществ в органах, особенно в нервной системе, появлению продуктов неполного расщепления углеводов, молочной и пировиноградной кислоты. При недостатке тиамина отмечают нарушения клеточного дыхания, что вызвано снижением синтеза АТФ (аденозинтрифосфата), а также накоплением пировиноградной (пирувата), молочной (лактата), α-кетоглютаровой кислот, тормозится окисление промежуточных продуктов в цикле трикарбоновых кислот. Часто регистрируют отрицательный азотистый баланс. Нарушения обмена веществ при гиповитаминозе В1 вызваны образованием активных ферментов ТПФ (кокарбоксилазы) и дегидразы. Тиаминпирофосфат (кокарбоксилаза) катализирует реакцию расщепления пировиноградной кислоты с образованием уксусного альдегида и уксусной кислоты. Недостаток витамина В1 препятствует образованию данных соединений, что служит причиной нарушения обмена веществ. При этом нарушается обмен аминокислот, ресинтез углеводов, образование ацетилхолина в нервной системе. В органах и тканях накапливаются продукты пировиноградной и молочной кислот, как результат нарушения окислительного декарбоксилирования пировиноградной и альфа-кетоглю- таровой кислот.

В органах, тканях организма, особенно в нервной системе, выявляют наличие тиамина, продуктов неполного расщепления углеводов и пировиноградной кислоты. Это результат угнетения секреторной функции поджелудочной железы, надпочечников. В мозговой ткани появляются кортикоце- ребральные некрозы, клинически проявляющиеся спазмами и параличами. Спастические и паралитические расстройства - показатель возникших кортикоцеребральных некрозов в мозговой ткани.

Симптомы болезни у животных разных видов проявляются по-разному, зависят от стадии гиповитаминоза. Тиамин не депонируется в организме, требует постоянного поступления из внешней среды. У взрослых животных при отсутствии в рационе тиамина признаки гиповитаминоза проявляются через 5-6 суток в виде вялости, тахикардии, быстрой утомляемости, повышении тактильной чувствительности при прикосновении, вплоть до признаков хромоты. У новорожденных телят признаки острой недостаточночности проявляются через 2 недели, у поросят – несколько дольше, до 2-х месяцев, так как у них отмечен некоторый запас тиамина в печени, поражением кожных покровов (алопеции).

У птиц недостаток тиамина вызывает нарушение пищеварения, моторной функции кишечника, проявляющееся извращением аппетита, атонией кишечника, что приводит к истощению. Наиболее характерными являются атактические движения, параличи, дрожание мышц, конвульсии, искривление шеи. У суточных цыплят признаки недостаточности развиваются в течение 9-12 дней. У птицы гипотиаминоз проявляется взъерошенностью оперения, перо становится ломким. Нервная регуляция нарушена и выражается в виде судорог, запрокидывания головы назад, затруднении подхода к кормушке и поилке, прием корма.

У телят, жеребят выявляют снижение аппетита, вялость, анемичность слизистых оболочек, а в дальнейшем поражения кожи в области бедра, голени с признаками сухости, гиперемии, у них развивается атрофия мышц, наблюдают снижение рефлексов. Обычно это проявляется у животных, находящихся на заменителях цельного молока. При прогрессировании болезни признаки усиливаются с проявлением диареи, сменяющихся запорами, учащением припадков и длительностью их проявления.

У собак недостаток тиамина ведет к снижению аппетита, нарушает пищеварение, что проявляется мышечной слабостью, атаксией, полиневритами, связанными с дегенерацией нервов и заканчивается параличами. Болезнь проявляется скованностью походки, сильными параличами спастического типа, повышенной возбудимостью, судорогами.

У молодых зверей недостаточное поступление тиамина через 15-30 дней приводит к потере аппетита, они перестают расти. У них отмечают нервные расстройства в виде затруднений перемещения, шаткости походки, спазмы и судороги, сердечно-сосудистая недостаточность, снижение температуры тела.

У лисиц регистрируют болезнь при скармливании рациона с содержанием свыше 10% сырой пресноводной рыбы. В сырой рыбе содержится фермент тиаминаза, который расщепляет молекулу витамина на тиазол и пиримидин в пищеварительном тракте. Болезнь проявляется потерей аппетита, скованностью походки, сильными параличами спастического типа, повышенной возбудимостью, судорогами.

У кошек гиповитаминоз В1 проявляется при содержании на рационе с недостатком тиамина, рыбной диете (сырой карп, сельдевые рыбы) в течение 23-40 дней. Основной причиной в этом случае выступает наличие тиаминазы, которая содержится не у всех видов рыб. При скармливании сома, окуня и некоторых других рыб болезнь не отмечают. В начале болезни признаками выступают изменения аппетита до потери, снижение массы тела. В последующем проявляются нарушения координации движений из-за слабости тазовых конечностей. В дальнейшем слабость прогрессирует, появляются круговые движения, голова повернута вниз, к животу, отмечают потерю чувства направления передвижения, судороги. Если животных с признаками расстройств координации движения не лечить, то они погибают. Судороги исчезают в течение часа после внутримышечного введения 1 мг тиамина гидрохлорида, в течение дня кошки кажутся совсем здоровыми. У кошек, с пониженным аппетитом, после внутримышечного введения 0,5 мг тиамина гидрохлорида аппетит восстанавливается до нормального.

У других видов животных признаки недостаточности витамина В1 сходны: изменение аппетита, тахикардия, учащение дыхания, цианоз слизистых оболочек, снижение концентрации гемоглобина, повышение концентрации пировиноградной кислоты и глюкозы, нервные расстройства.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерными признаками считают изменения в головном и спинном мозге, нервных стволах, где обнаруживают дистрофические и некротические изменения тканей, клеток. Мозг гиперемирован, отечен, возможно наличие геморрагий. Гистологически в нервных клетках устанавливают белковую дистрофию, гиперемию сосудов оболочек мозга, лимфоцитоз, как показатель воспаления и дегенерации клеток.

Продолжение · 13

Диагноз болезни устанавливают по результатам клинического обследования животных, анализу состава рациона (наличие витамина В1), выявления гипергликемии, повышенного содержания пировиноградной кислоты в крови, в моче – тиамина. У зверей содержание в печени составляет 0,12 мг%, сердечной мышце 0,30 мг%.

Содержание пировиноградной кислоты в сыворотке крови здоровых животных, мг%: крупный рогатый скот 0,8-1,7; овцы 0,8-1,7; свиньи 0,6-1,3.

При гиповитаминозе В1 содержание пировиноградной кислоты в сыворотке крови крупного рогатого скота выше 1,3-1,7 м% (более138-193 мкмоль/л), молочной кислоты выше 11-13 г% (1,4-1,44 мкмоль/л), содержание общего тиамина в цельной крови ниже 7-15 мкг%, в печени - менее 10 мг/кг сырой печени. (И.П.Кондрахин). У цыплят концентрация тиамина в печени составляет 3-5 мкг/г, при гипотиаминозе снижается до 1,92 мкг/г.

Течение гиповитаминоза протекает относительно долго, при нахождении на безтиаминных рационах, признаки болезни могут проявиться через 5-6 дней. Поражения головного и спинного мозга (особенно некротические процессы) обычно заканчивают смертью.

Лечение состоит в обеспечении животных витамином В1, для этого назначают корма, обогащенные тиамином, из рациона исключают антивитаминные растения. Тиамин малотоксичен, даже превышающие рекомендуемые дозы в 200 раз не являются токсичными.

Заболевшим животным вводят тиамин хлорид внутрь или с кормом: крупным животным до 60-500 мг, овцам, свиньям до 50-60 мг, собакам 1-10 мг ежедневно.

1. Внутримышечно тиаминбромид или тиамин хлорид вводят в дозе 10 мг/кг массы животного в форме 1-6% раствора. Показано применение внутримышечно тиаминпирофосфат – ТПФ (кокарбоксилазы) лошадям и крупному рогатому скоту в дозах 500-1600 мг, свиньям и овцам 200-600 мг, собакам 20-100 мг. Препараты вводят ежедневно в течение 5-7 дней (можно через день в этих же дозах).

2 Лутавит В1 (Lutavit B1), при концентрации тиамина 98% для лечения и профилактики назначают в составе кормовых смесей, витаминизированных кормовых смесей, премиксов. Назначают и внутрь - лошадям взрослым 40 мг, жеребятам 20 мг.

3. Микровит В1 Промикс (тиамин) Microvit B1 Promix (Thiamine), с содержанием 98% тиамина применяют в составе премиксов 100-500 г/т или добавляют в комбикорма. На 1 т корма добавляют 1-5 г микровита (1-5 г/т) и премиксы (100-500 г/т) с учетом вида животных.

Имеются другие поливитаминные препараты: элеовит, витаперутин, солвими, лутовит-блед, микровит-блед, которые рекомендуют скармливать животным в составе комбикормов или внутрь.

4. 1 мл инъекционного раствора элеовита содержит 10 000 МЕ витамина А, 2000 МЕ витамина D3, 10 мг витамина Е, 1 мг витамина К3, 10 мг витамина В1, 4 мл витамина В2, 30 мг никотинамида, 20 мг пантотеновой кислоты,0,2 мг фолиевой кислоты,10 мкг цианкобаламина, 10 мкг биотина. Элеовит применяют внутримышечно или подкожно в дозах, мл: лошадям 1-2 , жеребятам 2-3. взрослому крупному рогатому скоту 5-6 мл, телятам 2-3, свиньям 3-5, поросятам 1,5, ремонтным свинкам и хрякам – 2,0, поросятам сосунам 1,0 , ягнятам 1,0.

Профилактика. Рационы должны быть разнотипными, состоять из доброкачественных кормов, следует исключить возможность попадания кормов с ингибиторами тиамина (тиаминазы). Своевременное лечение больных животных другими болезнями, особенно с применением сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и других препаратов, которые угнетают микроорганизмы в органах пищеварения. Комбикорма, заменители молока должны обогащаться тиамином в соответствии с потребностями животных, с учетом вида, возраста, состояния животных, прежде всего, продуктивности с учетом потребности в тиамине.

Собаке необходимо в день получать 55 мкг тиамина/кг массы тела. Для профилактики рекомендуется добавлять в рационы 1,25 мг/кг сухого корма, 330 мг /кг консервированного корма, при влажности 70%.

В комбикормах для свиней включают, кроме тиамина хлорида (бромида), травяную муку.

В премиксах для поросят включают 100-150 г/тонну корма тиамина хлорида. Крупному рогатому скоту на откорме 8-10 мг в сутки на животное в сутки. Благоприятное влияние оказывают добавки моно- и поливитаминов. Так, элеовит применяют 1 раз в неделю, особенно супоросным свиноматкам, стельным коровам в лечебных дозах.

Источники витамина В1 . Тиаминбромид – препарат содержит до 98 % тиамидбромида, до 2% воды и 0,05 % примесей, преимущественно сульфатов. Его широко используют для обогащения премиксов, белково-витаминных добавок в комбикорма. Чаще применяют свиньям, птице, пушным зверям, телятам, ягнятам, жеребятам. Доза для добавок 2 г на 1 т сухого вещества комбикорма.

Хранят в полиэтиленовых мешках по 3,0-3,5 кг и по 5 кг, запаянных и помещенных в металлические банки, картонных коробка (барабанах) до 20 кг. Погодные условия обычные.

Тиаминхлорид – белый кристаллический порошок, гигроскопичен, со слабым запахом дрожжей, вкус горький, хорошо растворяется в воде. Выдерживает кипячение, водные растворы имеют рН 2,7-3,6. Содержит не менее 95 % тиаминхлорида и до 5% воды. Применяют как тиаминбромид в тех же дозах. Из-за гигроскопичности имеет меньшее применение, чем тиаминбромид.

Фосфотиамин -

7.1.2 Витамин B2 (Vitaminum B2,), рибофлавин (Riboflavinum),

лактофлавин, витафлавин, бефлакин.

Рибофлавин известен с I879 г, строение изучено в 1935 г. Это оранжево-желтое кристаллическое вещество горького вкуса, водные растворы флюоресцируют, что используется в методике его обнаружения в субстратах, устойчив к высокой температуре, при хранении в щелочной среде, на свету теряет свои витаминные свойства, потери увеличиваются при консервации, силосовании кормов. В воде растворяется плохо.

Витамин В1 представляет соединение флавина с пятиатомным спиртом – риботолом, которое и называют рибофлавином. Молекула рибофлавина состоит из 2-х коферментов: рибовлавин-5-фосфата и флавониладениндинуклеотид (ФАН). Рибофлавин способен легко окисляться и восстанавливаться, образовывать обратимые соединения.

Много рибофлавина в молоке, обрате, молочной сыворотке, люцерне и листьях растений, яичном белке, печени животных. В злаковых культурах рибофлавина мало. Избыток рибофлавина быстро выводится с мочой. При пастеризации молока до 20% рибофлавина разрушается.

Физиологические свойства определяются участием рибофлави­на в окислительно-восстановительных реакциях, он входит в состав простатических групп ферментов. Рибофлавин синтезируется микрофлорой пищеварительного тракта, усваивается в присутст­вии соляной кислоты. выделение его из организма может превышать поступление. В организме отмечается постоянство его содержания, даже при сильном колебании в рационе.

Рибофлавин, поступивший внутрь, вита­минные свойства приобретает после фосфорилирования в эфир фосфорной кислоты в тонком кишечнике, частично в печени, почках, сердце. Депонирования рибофлавина, видимо, не происходит, хотя может накапли­ваться преимущественно в печени, мозговой ткани, почках, сердце, что обусловлено его участием в реакциях. Он осуществляет дезаминирование аминокислот, является переносчиком водорода.

Важную роль рибофлавин выполняет в углеводном обмене, повышает со­держание гликогена в печени. Тесная связь рибофлавин имеет с белковым обменом. Он необходим для нормального синтеза белка, при его отсутствии не происходит клеточного деления (митоза).

При недостат­ке рибофлавина отдельные аминокислоты: триптофан, гистидин, фенилаланин, треонин, глицин, тирозин не усваиваются организмом. При безбелковой диете рибофлавин, поступающий даже в оптимальных количествах, оказыва­ет токсическое влияние. Участвует рибофлавин и в липиднм обмене, в регуляции работы центральной нервной системе, органов зрения, кровообращения, оказывает влияние на функции костного мозга, кроветворение.

Рибофлавин, как переносчик водорода, улучшает дыхание в клетках, стимулирует метаболизм веществ и энергии, нормализует деятельность центральной нервной системы, рецепторов сосудистой стенки, секрецию желез желудка и кишечника, а также функции печени, кожи, слизистых оболочек, осуществление трофических функций.

Потребность животных в рибофлавине возрастает с увеличением про­дуктивности, употреблении больших количеств никотиновой кислоты (витамина В5). Увеличение белка в рационе снижает потребность организма в рибофлавине. Частично потребности животных удовлетворяются путем синтеза в кишечнике, особенно при поступлении углеводов и малого количества жиров.

Организм моногастричных животных не синтезирует рибофлавин, запасы не велики.

Потребность в рибофлавине в сутки составляет: телята 4-8 мг, ягнята – 1,5 мг, свиньи –34 мг. У собак и кошек потребность в витамине В2 выше, по сравнению с животными других видов.

Выде­ляется рибофлавин через кишечник, с мочой, потом. У человека с потом, например, в течение часа выделяется 5-10 мкг рибофлавина.

За I ИЕ принято 3 мкг кристаллического рибофлавина. (повтор)

7.1.2.1 Гиповитаминоз B2 (Hypovitaminosis B2)

Гиповитаминоз B2 – хроническая болезнь, вызванная недостатком рибофлавина, проявляется нарушением функции и структуры нервной системы, глаз, углеводного обмена, отставанием в росте и развитии животных, появлении признаков анемии, алопециями. Болезнь регистрируют преимущественно у птиц, пушных зверей, свиней, реже у крупного рогатого скота

Этиология. В качестве причин гиповитаминоза b2 выступают: недос­таток витамина в кормах, плохая усвояемость в пищеварительном тракте.

Развитию болезни способствует недостаточное белковое питание, расстройства функции пищеварения, лихорадочные состояния, болезни печени, длительное применение антибиотиков, недостаток никотиновой, аскорбиновой кислот. Хлебные злаки содержат рибофлавина мало, что создает предпосылку развития гиповитаминоза у животных, учитывая, что зерновой корм составляет основу рациона животных, особенно в условиях промышленной технологии продуктов животноводства.

У новорожденных животных причиной заболевания выступает недостаток рибофлавина в молозиве лактирующих животных в результате гиповитаминоза самок в период беременности. У молодняка жвачных болезнь отмечают при раннем переводе на заменитель цельного молока.

У лошадей, несмотря на синтез витамина, наблюдали гиповитаминоз В2 после поедания папоротника орляка (Pteridium aquiline) и других растений, содержащих тиаминазу (антагониста тиамина).

Патогенез. При недостатке витамина В2 нарушаются процессы ферментации, окисления в клетках, что приводит к функцоналъным и морфологическим изменениям органов, затрудняет использование бел­ков, углеводов, жиров, ведет к анемии, усиленному выведению триптофана, треонина.

При недостатке рибофлавина снижается синтез флавопротеидов, что приводит к изменению обмена веществ: белков, углеводов, липидов, минерально-водного. В результате чего часть продуктов может выделяться с калом, мочой в неизмененном виде, приводить к отрицательному балансу азота. Это проявляется исхуданием, алопециями, в организме накапливается пировиноградная, молочная кислоты, нарушаются функции нервной, сердечно-сосудистой и других систем.

Патоломорфологические изменения. Основные поражения отмечают в головном мозге, другие изменения не характерны: катар желудка и кишечника, гидремичность мышц, скопление жидкости в брюшной и грудной полостях, утолщение кожи, местами воспалительные явления, участки алопеций, признаки воспаления слизистых оболочек, вплоть до язв, увеличение печени, ее дряблость, участки просветления, неравномерное окрашивание. У телят регистрируют гиперкератоз слизистых оболочек, руминит.

Симптомы в начале болезни проявляются снижение аппетита, которое затем приводит к истощению, мышечной дистрофии и прогрессирующими нарушениями функций нервной системы. Функция нервных клеток во многом зависит от использования уг­леводов, которых обычно мало в рационах животных, поэтому недостаток витамина В2 тяжелее отражается на нервной ткани. Это и ведет к проявлению признаков полиневритов, вызываемых поражением отдельных участков нервной системы.

Поражения слизистых оболочек губ, конъюнктивы чаще сопровождаются воспалительными процессами, слезотечением, образованием трещин, которые сначала покрываются корочками, затем отечностью регистрируют у молодняка. При высыхании экссудата на роговице образуются трещины, язвы, у животных при этом отмечают светобоязнь, позднее васкуляризацию роговицы. У телят – покраснение десен, губ, языка с обильным слюнотечением.

Поражения кожи, вплоть до язв, ведут к выпадению волос, особенно на спине, вокруг глаз, а у молодых животных часто на нижних частях конечностей. Шерстный (волосяной) покров взъерошен, загрязнен, тусклый, легко выпадает, что характерно для телят в первые месяцы жизни.

У взрослых животных снижена воспроизводительная функция, что устанавливают по удлинению периода от родов по плодотворного осеменения, понижению оплодотворяющей способности, эмбриональной смертности. У продуктивной птицы недостаток рибофлавина снижаются инкубационные качества яиц, смертность эмбрионов регистрируется на 10-12 дни инкубации

Диагноз. Наряду с клиническими признаками большое значение имеют лабораторные исследования крови, мочи, прежде всего, показатели количества рибофлавина. Содержание рибофлавина в крови больных животных: у крупного рогатого скота ниже 8-16 мкг/100 г, в печени - ниже 0,1-0,3 мг/100 г ткани, у свиней менее 2,9-4,4 мг/100 г. У здоровых цыплят и взрослых кур концентрация рибофлавина составляет 15-22 мкг/г печени, уровень рибофлавина в желтках яиц кур и индеек - 4--5 мкг/г, в желтке яиц уток и гусей 6-7 мкг/г, в белке 1-2 мкг/г. У птиц, содержащихся на неполноценных по тиамину рационах, показатели примерно в 2 раза ниже. Для уточнения диагноза гипорибофлавиноза учитывают результаты лечения животных с предварительным диагнозом на рибофлавиноз.

Течение болезни обычно длительное, у молодняка признаки заболевания исчезают при функционировании преджелудов и кормлении животных сеном, зелеными кормами.

Лечение. Диетотерапия: назначают естественные корма, содержащие рибофлавин с учетом вида,возраста животного: молоко, обрат, отруби, кормовые дрожжи, шроты, мясную и рыбную муку. Трава в любом виде: сырая, сено, сенаж, мука.

Для лечения применяют рибофлавин мононуклеотид (Riboflavinum mononucleotidum) - желтый кристаллический порошок горького вкуса, без запаха, плохо растворимый в воде, неустойчив на свету, выдерживает стерилизацию кипячением. Рибофлавин мононуклеотид назначают при лечении гиповитаминозов, заболеваний глаз, для повышения защитных функций печени и кожи, активизации гемопоэза, улучшения обмена веществ.

1. Рибофлавин мононуклеотид применяют подкожно или внутримышечно в виде 1% -го раствора: поросятам-сосунам по 0,5-1,0 мл, телятам молочникам по 2-3 мл. Рибофлавин внутрь, мг: молодняку круп­ного рогатого скота молочного периода 60-100 мг, свиньям 20-50, порося­там сосунам 3-5, собакам 5-10, курам несушкам 2-3, цыплятам 0,05-0,01. Внутрь с кормом назначают поросятам-сосунам 5-6 мг, подсвинкам 20-40 мг, свиноматкам 50-70 мг, собакам 1-10 мг рибофлавина.

2. Лутавит В2 (Lutavit B2) - содержит 80% витамина В2. Применяют для производства витаминизированных кормов для животных, рыб.

3. Микровит В2 супра 80 (Microvit B2, Supra 80) вводят в премиксы или комбикорма: 4,5 мг/кг курам яичного и мясного направления, свиньям на откорме 3,5/ мг/кг, поросятам 7,0 мг/кг.

При лечении гипорибофлавиноза обратить внимание на обеспеченность животных тиамином, выделению рибофлавина с мочой, так как между ними имеется биологическая взаимная связь.

Профилактика состоит в контроле за обеспеченностью рациона витамином В2, устранению вторичных причин, особенно лечению болезней органов пищеварения, их синдромов, типа диареи, дисбактериоза. Недостаток рибофлавина в рационе устраняют добавлением препаратов, содержащих витамин В2: гранувита В2 кормового с содержанием 50-80% рибофлавина, микровит супра, лутовит В2, которые содержат 50-80% рибофлавина, травяной муки, премиксов БВМД (белково-витамино–минеральные добавки).

Телятам молочникам необходимо 4-8 мг рибофлавина (0,1-0,04 мг/кг массы тела) в сутки, столько же содержится его в 2-4 л цельного молока здоровых коров. Поэтому, при переводе на ЗЦМ, необходимо контролировать концентрацию витамина В2 в рационе.

7.1.3 Витамин В3 (Vitaminum B3), пантотеновая кислота (Pantotenum acidum)

Пантотеновая кислота (от греч. Pantotenum – получаемый повсюду, отовсюду, значит, вездесущая) широко распространен в природе. Началом изучения ее свойств считают 1933 г, выделена в чистом виде и уста­новлено ее строение в 1939 г., в 1940 г - синтезирована каль­циевая соль пантотеновой кислоты.

Пантотеновая кислота является дипептидным производным, состоит из двух соединений: дигидрооксидиптил масляной кислоты и аминокислоты β-аланина. Пантотеновая кислота - желтое вязкое масло, легко растворимое в воде, спирте, уксусной кислоте.

Физиологические свойства определяются участием пантотеновой кислоты в составе ферментов, биокатализаторов процессов ацетилирования и переаминирования (переноса уксусной кислоты и аминных остатков). Эти реакции являются основными в механизме обезвреживания ряда токсических веществ в организме, поэтому пантотеновой кислоте в защитной функции печени от ядов отводит­ся большая роль. Она участвует в водно-солевом обмене, предупреждает развитие отёков, гидроцефалии, выделяя избыточную воду. От пантотеновой кислоты зависит функция надпочечников, устанавливлено тесное взаимодействие пантотеновой кислоты с обменом тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина В12, фолиевой кислотой и биотином. Пантотеновая кислота способствует усвоению глюкозы, участвует в окис­лении пировиноградной кислоты, синтезе ацетилхолина, является катализатором в синтезе пептидов и белков. Она принимает участие в синтезе гормонов, в жировом, углеводном, белковом, минеральном обмене. Важная роль пантотеновой кислоте от­водится в сохранении постоянства и регуляции функции надпочечников, гипофиза, подже­лудочной железы, восстановлении антитоксической функции печени.