Гиповитаминозы животных

Продолжение · 14

Важнейшими реакциями с участием пантотеновой кислоты и кальция пантотената являются: окислительное декарбоксилирование пировиноград­ной кислоты, синтез и β-окисление жирных кислот, синтез ацетилхолина и щавелевой и уксусной кислот, входит в состав ацетилкоэнзима А (КоА). Она принимает участие в реакциях расщепления и синтеза остатков многих карбоновых кислот, в ацетилировании ароматических аминов, в синтезе гиппуровой кислоты, noрфиринов, терпенов, жиров, фосфолипидов, стероидов и многих других соединении важных для жизнедеятельности животных и микробов (Мозгов И.E.). Больше значение пантотеновой кислоты в обмене веществ придается в обеспечении функции репродукции.

Суточная потребность составляет телят: 20 мг/кг, ягнят – 6 мг/кг, свиней 2-6,5/кг корма. Оптимальная потребность птиц в пантотеновой кислоте составляет 3,6 мг/кг корма. Для кур требуется 5-8 мг/кг корма, индеек 16-18, уток 10-12 мг/кг корма. У птиц в кишечнике всасывается 25-30%, из этого количества всосавшегося витамина 25-30% поступает в яйцо.

7.1.3.1. Гиповитаминоз В3 (Hypovitaminosis B3)

Из-за широкого распространения пантотеновой кислоты в природе гиповитаминоз В3 регистрируют редко.

Этиология. Причиной гиповитаминоза является недостаточное поступление пантотеновой кислоты, скармливание кормов, подвергнутых термической обработке, испорченных. Может гиповитаминоз возникнуть и при длительном и обильном кормлении кукурузой, если ее в рационе приходится до 80-90%, соевой муки. Заболеванию способст­вует длительное применение противомикробных средств: сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и других.

Патогенез и симптомы. В патогенезе гиповитаминоза В3 выделяют нарушения углеводного, жирового, белкового обмена, результатом чего являются и морфологические изменения в органах и тканях.

Недостаток пантотеновой кислоты приводит к задержке роста, снижению массы тела, изменению кожных покровов, анемии, поседению волос. У собак возникают судороги, что часто заканчивается гибелью животного.

Дефицит витамина В3 у птиц приводит к нарушению развития пера. У молодняка отмечают замедление роста, регистрируют повышенную смертность. У взрослых птиц внешние признаки гиповитаминоза наблюдают через 10-16 недель при содержании на рационе с низким уровнем витамина В3.

В плазме крови пантотеновой кислоты 3-19,4 мкг%, в эритроцитах - 280 мкг%, выделяется с калом около 50%, с мочой -11% от количества посту­пившей. В обычных условиях жизни с потом выделяется до 24 мкг%.

Патоморфологические изменения проявляются истощением, катаром тонкого и толстого отделов кишечника, перерождением печени, атрофией, пере­рождением и некрозом надпочечников, щитовидной железы, семенников. У собак могут отмечаться облысение (алопеция) отдельных участков тела.

Диагноз устанавливают по клиническим признакам, количеству витамина В3 плазме крови, продолжительности скармливания дефицитного по витамину в рационе. У здоровых птиц в плазме крови концентрация витамина В3 колеблется от 0,5 до 0,7 мкг/мл, в желтке яиц - 42-75 мкг/г, у гиповитаминозных по В3 птиц в плазме крови концентрация витамина понижается до 0,25 мкг/мл.

Лечение. Для лечения применяют кальция пантотенат (Calcium pantotenatum) - соль Д-/ + пантотеновой кислоты) - это кристаллический, горький и без запаха порошок, хорошо растворимый в воде, неустойчив в кислой и щелоч­ной средах, разрушается под действием высокой температуры. Выпускают в порошках, таблетках по 0,1 г и в 20% растворах по 2,0 мл. Кальция пантотенат разрушается при высокой темпе­ратуре, утрачиваются витаминные свойства при действии кислот и щелочей. Препарат хранят в прохлад­ном месте.

Действие кальция пантотената определяются тем, что он является составной частью коэнзима А, принимающего участие в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты, β-окислении жирных кислот и их синтезе, образовании лимонной кислоты, синтезе ацетилхолина и ацетилкооприма, расщеплении и синтезе остатков многих карбоновых кис­лот, ацетилировании ароматических аминов, синтезе порфиринов, стероидов и других соединений, что важно для жизни животных и микроорганизмов, т.е. участвует в регуляции жирового, углеводного и белкового обмена. Он повышает адаптационную способность животных к усло­виям существования, улучшает функции желез эндокринной секреции, особенно в период внутриутробного развития и в стадию новорожденности, при угнетении нервной системы.

Назначают кальция пантотенат для улучшения обмена веществ, при по­линевритах, болезнях крови, атониях пищеварительного тракта. Дозы для внутреннего применения, г.: телятам 0,2-0,3, поросятам сосунам 0,002-0,03, поросятам отъемышам 0,1-0,1, цыплятам 0,005. Применяют для добавления в комбикорма животным и птицам, приготовления премиксов.

Лутавит калпан (Lutavit Cаlpan) содержит 95% D-пантотената кальция, применяют в составе комбикормов, премиксов плотоядным животным, птицам.

7.1.4. Витамин В4 (Vitaminum B4), холин (Cholinum)

Витаминные свойства установлены в 1935 г, хотя в чистом виде выделен еще в 1862 г. По химическому строению холин отнесен к производным коламина, триметилэтаноламина. Холин - белого цвета кристаллы, обладают хорошей гигроскопичностью, растворы устойчивы к нагреванию до 70°С. В практике применяют холин хлорид – (2 оксиэтил – триметиламмоний – хлорид) – это белый кристаллический гигроскопический порошок специфического запаха, легко растворим в воде, устойчив к действию высоких температур. Выпускают в форме порошка и 20% раствора в ампулах по 10,0 мл.

Физиологические свойства. Холин необходим для нормального обмена жиров и синтеза фосфолипидов, принимает участие в транспорте жиров. Холин поставщик подвижных (лабильных) метильных групп, источник серы при синтезе метионина, входит в состав цистина и сфигомиелина, в состав лецитина (составная часть всех клеток), ацетилхолина (медиатор нервного возбуждения). В животных организмах холин синтезируется из метионина.

Липотропное влияние холина проявляется активацией обмена фосфолипидов печени, предупреждая тем самым развитие жировой дистрофии, а при начавшемся процессе перерождения печени восстанавливает структуру гепатоцитов. Метилирование способствует обезвреживанию токсических веществ. Вместе с фолиевой кислотой, рибофлавином холин участвует в кроветворении, окислительных процессах, обеспечивает всасывание жиров в кишечнике. Холин принимает участие в белковом и жировом обмене, повышает резистентность организма, препятствует жировой инфильтрации печени и отложению холестерина в стенках сосудов, улучшает усво­яемость кормов, особенно при высокобелковых рационах, стимулирует рост животных, обладает ацетилхолиноподобным действием, улучшает моторику кишечника, его назначение улучшает данные процессы.

При поступлении повышенных количеств в организм холина у животных не устанавливают признаков дистрофии печени.

При достаточном обеспечении животных фолиевой кислотой, цианкобаламином (витамином В12) холин образуется в организме, обеспечивая его потребности.

В практике применяют солянокислую соль холина. Назначают холина гидрохлорид как донатор метильных групп при биосинтезе метионина, креатинина, адреналина, ацетилхолина, ансорина, саркозина.

Антагонистом холина является витамин В1 (тиамин).

7.1.4.1 Гиповитаминоз В4 (Hypovitaminosis В4)

Причиной гиповитаминоза, кроме недостатка витамина (холина) в кормах, является и недостаток протеина, витамина В12, фолиевой, аскорбиновой кислот. Особое значение при определении недостатка холина придается обеспеченности животных метионином и цистином - по­вышенное содержание в рационе которых повышает потребность в холине, результатом которого может проявиться гиповитаминоз В4.

Признаки гиповитаминоза В4 проявляются бледностью, сухостью кожи и слизистых оболочек, нарушениями функции печени. При отсутствии холина или содержащих его фосфолипидов (напр., лецитина) в корме у животных развивается ожирение печени. Это означает, что для лечения жировой дистрофии печени необходим холин. У животных, отмечают снижение поедаемости корма, отставание в росте молодняка, матовость волосяного и перьевого покрова.

У цыплят при низком уровне холина в рационе замедляется рост, удлиняются и утолщаются трубчатые кости, что проявляется затруднениями в передвижении. У кур отмечают заболевания яйцевода, перитониты.

Концентрация холина в плазме крови здоровых кур 20,0-60,0 мг, в печени 800,0-1000,0 мг%, у больных соответственно 6,0-7,5 мг%, и 500,0-600,0 мг%.

Патоморфологические изменения проявляются бледностью, сухостью кожи, жировым перерождением печени.

Для лечения и профилактики гиповитаминоза В4 применяют холин и холинхлорид, которые рекомендуют применять при остром гепатите и циррозе печени, для улучшении всасывания и усвоения жиров, активизации метилирования вместе с витамином В12 и фолиевой кислотой.

Лечебная доза холинхлорида крупному рогатому скоту 4--10,0 г.

Холин хлорид (Choline chloride) содержит 60% витамина В4, применяют для балансирования рационов свиней и птиц, обогащая рационы, путем добавления в комбикорма, птицам 1000 - 12000 г/т, свиньям 400 - 800 г/т.

Холинхлорид 50% (Cholinchloride 50%) применяют для приготовления любых витаминных смесей и комбикормов.

Применение холина с никотиновой кислотой и марганцем профилактирует развитие перозиса у птиц. Вводят в рацион на (г на I кг корма) холинхлорид: курам - несушкам 1,8, цыплятам 1,5, порося­там 0,8.

Холин и холинхлорид используют также для предупреждения развития жировой дистрофии печени.

7.1.5. Витамин В5 (Vitaminum B5), никотиновая кислота (Acidum nicotinum), фактор РР, никовит, аспералгин, ниацин, никотинамид.

Никотиновая кислота впервые получена в 1867 г. Губертом, в 1913 г Функ выделил из рисовых отрубей, витаминные свойства установлены в 1918 г. Никотиновая кислота - пиридин-3-карбоновая кислота, белого цвета, бесцветные кристаллы, слабокислого вкуса, почти без запаха. Хорошо раст­воряется в воде (1:100), с повышением температуры растворимость снижает­ся. Устойчива к действию факторов внешней среды, мало разрушается при варке, автоклавировании, не изменяется под влиянием солнечного света, щелочей. Амид никотиновой кислоты - белые кристаллы. Ниацин – соединение никотинамида и никотиновой кислоты.

Никотиновая кислота содержится в печени и почках, мозге, может синтезироваться в тканях организма из триптофана, поэтому при достатке богатых триптофаном белков, пищевая потребность животных в никотиновой кислоте резко снижается. Никотиновой кислоты много в стенке желудка, кишеч­нике, сердечной мышце - во всех органах, где осуществляются окислительно-восстановительные реакции. В организме никотиновая кислота легко превращается в никотинамид и обратно. Из организма выделяется в виде N- метилникотинамида.

Физиологическое значение никотиновой кислоты состоит в участии переноса водорода к клеткам, вместе с другими витаминами участвует в азотистом обмене, в регуляции водно-солевого обмена, сохранении постоянства уровня холестерина. Никотиновая кислота и никотинамид участвуют в образовании НАД – никотинамидаденинуклеотида и НАДФ – никотинамидаденинуклеотидфосфат входят в состав дегидрогеназ, которые осуществляют перенос водорода от субстратов на второе звено дыхательной цепи, осуществляют окислительно-восстановительные реакции. Коферменты НАД и НАДФ в составе дегидрогеназ осуществляют перенос водорода от субстратов на второе звено дыхательной цепи. Никотин- амид входит в состав коэнзимов, которые катализируют около 40 различных химических реакций, участвуют в расщеплении углеводов, окислительно-восстановительных реакциях.

Никотиновая кислота и ее амид содержатся в тканях растений и животных, синтезируется микроорганизмами кишечника. В животных организмах образуется из аминокислоты триптофана, при участии рибофлавина и пиридоксина. Повышенное выделение никотиновой кислоты приводит к усилению расхода веществ, содержащих метильные группы: холина, метионина, витаминов В12, фолиевой кислоты. Никотиновая кислота оказывает и сосудо­расширяющее действие, особенно на сердечно-сосудистую систему, кожу, мышцы. Считается противопеллагрическим фактором.

Никотиновая кислота, участвуя в окислительно-восстановительных реак­циях, влияет на регуляцию белкового, жирового, углеводного обмена, в кроветворении, способствует нормальной функции кожи, усиливает функции желез эндокринной системы, улучшает кровообразование, повышает тонус центральной нервной системы, концентрацию железа в крови. Хорошо всасывается слизистыми оболочками, оказывает стимулирующее влияние на пищеварение, обеспечивает выделение желудочного сока, другие железы пищеварительной системы.

7.1.5.1. Гиповитаминоз РР (Hypovitaminosis PP), пеллагра (Pellagra)

Гиповитаминоз В5 – болезнь нарушения функций нервной системы с поражением кожи, желудочно-кишечного тракта. Поражения кожи определяют как пеллагра.

Болеют преимущественно свиньи, собаки, птицы, у других животных регистрируют редко.

Этиология. Способствует возникновению болезни длительное одностороннее кормление кукурузой (початками, дертью), вареным картофелем при отсутствии зеленых кормов. Гиповитаминоз никотиновой кислоты обусловлен недостатком триптофана, лизина в кукурузе. Так, при кормлении поросят, в рационе которых содержится до 77% кукурузы, признаки пеллагры появляются на 17-33 день (И.П.Кондрахин). У собак болезнь развивается при кормлении вареными кормами и отсутствии в рационе сырого мяса, печени, молока. У молодняка крупного рогатого скота пеллагра проявляется при выращивании на заменителях цельного молока, у взрослых животных - при хроническом ацидозе, алкалозе рубца, недостатке протеина и витаминов. Болезнь чаще регистрируют в составе полигиповитаминоза.

Молоко может быть использовано как антипеллагрическое средство из-за высокого содержания триптофана.

Патогенез болезни обусловлен расстройством функций нервной системы, механизмов тканевого дыхания, межу­точного обмена, изменениями функций пищеварительного тракта, сердечно - сосудистой системы, кожи. Нарушение тканевого дыхания ведет к дистрофии и атрофии нервной системы, кожи. В органах пищеварения недостаток никотиновой кислоты снижает выработку ферментов внутристенных желез пищеварения, что проявляется расстройствами пищеварения, а недостаток ее в коже сопровождается поражениями кожи.

Признаки. Характерные признаки недостаточности витамина РР проявляются у свиней, наибольшие отклонения устанавливают в коже:

В зависимости от стадии болезни признаки меняются. В начале болезни кожа животных покрасневшая, отечна, затем происходит шелушение, утолщение, появляются струпы, затем язвы.

Аппетит плохой, появляется слюнотечение, воспаления слизистых оболочек ротовой полости (десен, языка), отмечается хронический гастрит. У животных регистрируют катар желудка и кишечника, признаки анемии.

В дальнейшем состояние животных ухудшается: усиливается угнетение, отмечают расстройства координации движений, возможны судороги, появляется ригидность мышц туловища, конечностей. Отмечают признаки недостаточности функции сердечно-сосудистой системы в виде аритмий, тахикардии, глухости сердечных тонов. Со стороны нервной системы возможны припадки, парезы, чаще задней части тела, кожи.

У собак, кошек гиповитаминоз РР проявляется снижением, до отсутствия, аппетита, истощением, угнетением. На коже губ, груди, животе и на языке появляются язвы. Часто регистрируют поносы, судороги и параличи. Недостаток ниацина проявляется воспалением и изъязвлением слизистой оболочки ротовой полости с обильным выделением слюны кровянистого цвета, появляется «дурной» запах изо рта. В качестве синдрома дефицита нициана у собак выступает признак «черного языка».

У цыплят на коже обнаруживают грубые чешуйки, взъерошенность перьев, воспаление слизистых оболочек пищеварительного тракта, отставание в росте.

У всех видов животных в тяжелых случаях отмечают перерождение печени, спинного мозга, появляются струпы на коже, что выз­вано действием коферментов.

Патоморфологические изменения характеризуют поражения кожи, слизистых оболочек, на которых обнаруживают геморрагии, признаки воспаления плоть до некротических процессов. При патологоанатомическом вскрытии устанавливают перерождение пе­чени, утолщение кожи, слизистой оболочки желудка, сердца. В нервной системе (нейронах) дистрофические явления обнаруживают при гистологическом исследовании.

Течение длительное, без оказания лечения закачивается гибелью животных. При оказании лечебной помощи – животные выздоравливают через 3-4 недели.

Диагноз устанавливают по данным анамнеза (условия для возникновения гиповитаминоза РР), клинических признаков: поражения кожи, органов системы пищеварения, нервной системы, анемии, «черный язык».

Подобные (сходные) поражения кожи наблюдают при паракератозе, возникающем в результате недостаточности цинка, а также кожные сыпи при аллергических болезнях, особенно после скармливания растений, обладающих фотосенсибилизирующими свойствами. К таким растениям относят гречиху, рапс белый, а также клевер. Исключить чесотку и стригущий лишай, анаэробную дизентерию, сальмонеллез.

У цыплят, рацион которых полноценный по витамину В5, содержание никотиновой кислоты составляет 40,0-65,0 мкг/г.

Лечение и профилактика состоят в организации диеты и обеспечение животных и птиц полноценным рационом. Устраняют причины болезни путем балансирования рационов по протеину, витаминам кормами, содержащие данные вещества. Это отруби, кормовые дрожжи, мясокостная мука, проращенное зерно, жмыхи, шроты. Используют премиксы и добавки витаминов. Сокращают в рационе количество кукурузы, в том числе и початки. Выдерживание кукурузы в воде(замачивание) в течение 3-х суток повышает усвояемость ее, дает лучшее использование никотиновой кислоты.

Для лечения больных применяют никотинамид и никотиновую кислоту. Это специфические сосудистые вещества. Под их влиянием сосуды сначала сужаются, затем происходит умеренное их расширение. Они благоприятно вли­яют на белковый обмен, особенно при перекорме. Препараты никотиновой кислоты улучшают антитоксическую функцию печени, повышают содержание гликоге­на в печени, снижают гипер- гликемический и постгликемический коэффициенты.

Продолжение · 15

Никотиновую кислоту выпускают в порошке, таблетках по 0,05 г., дра­же, в ампулах по I мл в форме 1,7% раствора (0,4 мг на 1 кг массы тела), применяют в течение 2-3 недель. После исчезновения желудочно-кишечных расстройств применяют препараты никотиновой кислоты внутрь. Дозы внутрь 30-80 мг свиньям, 30-50 мг собакам в течение 15 дней и дольше г.: крупному рогатому скоту 0,2-0,5, лошадям 0,1-0t4, свиньям 0,03~0,8, цыплятам 0,025, курам 0,04-0,08, поросятам рекоменду­ется вводить подкожно 0,01-0,0З г.

Никотиновая кислота (Acidum nicotinicum.Синонимы Microvit B3 промикс, Витамин РР, ниацин (Niacine PP) содержит 99% активного вещества, применяют при приготовлении витаминных препаратов, изготовлении премиксов. Дозы в комбикорма 0,2-0,5 г/т, премиксы 20-50 г/т.

Никотинамид – Nicotinamidum, мелкокристаллический порошок, горького вкуса, хорошо растворимый в воде и спирте, не обладает раздражаю­щим действием и не расширяет сосуды. По действию аналогичен никотиновой кислоте, показания к применению такие, как и никотиновой кислоты. Выпускают в таблетках и драже по 0,05 и 0,025 г и в виде растворов в 1; 2,5; 5% концентрации в ампулах. Дозы как никотиновой кислоты.

Противотоксическое действие проявляется через 1-2 суток после применения, что следует учитывать при лечении и профилактике токсикозов, особенно протекающих хронически.

Назначают никотиновую кислоту или амид ее при лечении пеллагры, ге­патитов, цирроза печени, спазмах сосудов, болезнях центральной нервной системы, пищеварительного тракта, особенно при язвенных поражениях, токси­козах тяжелыми металлами, сульфаниламидами, для усиления стимуляции эритропоэза, роста животных.

Хороший результат дают использование комплекса витаминов тиамина, рибофлавина, пиридоксина, аскорбиновой кислоты и лечебные средства, рекомендуемые при поражениях других систем, в частности сердечно-сосудистой. При введении никотиновой кислоты в повышенных дозах, что наблюдается, например, при пеллагре может отмечаться недостаточность тиамина в организме.

Лутавит ниацин (Lutavit Niacin) содержит 99,5% никотиновой кислоты, применяют путем обогащения рационов, приготовления витаминных смесей, премиксов.

Профилактика состоит в нормировании рационов животных по никотиновой кислоте. Минимальное количество никотиновой кислоты 7,5 мг на 1 кг сухого вещества корма. Особенно следует следить при наличии в рационе кукурузы.

В рационы, содержащие минимум или недостаточное количество никотиновой кислоты добавляют корма с повышенным содержанием: дрожжи кормовые или пивные, отруби злаковых культур, жмыхи и шроты, с премиксами, содержащими комплекс витаминов, включая никотиновую кислоту, никотинамид в т.ч. и кормовые, лутовит.

Повышенные дозы никотиновой кислоты могут вызвать бурную реакцию организма, но ее не отмечают при применении никотинамида.

7.1.6. Витамин В6 (Vitaminum B6), пиридоксин (Piridoxinum)

Витамин В6, пиридоксин, бедохин, гексабетамин, адермин. В состав пиридоксина входит группа ве­ществ, что позволяет назвать пиридоксин провитамином, так как витаминные свойства проявляет после превращения в пиридоксоль, пиридоксаль или пиридоксамин, объединение которых и составляет пиридоксин. Пиридоксин выделен в 1932 г, в кристаллическом виде получен в 1938 г. C8H11NO3 HCI-2- метил-3-окси-4,5 (диоксиметил пиридин) гидрохлорид. Биологическая активность выше у пиридоксаля, его коферментная форма пиридоксаль-5-фосфат включена в большое число разнообразных ферментных систем, участвующих в азотном и аминокислотном обмене. В составе декарбоксилаз и аминофераз пиридоксин участвует в реакциях синтеза аминокислот и липидов.

Пиридоксин - белый порошок; бесцветные кристаллы горькие на вкус, хорошо растворимые в воде, спирте, устойчив к действию тепла, кислот, ще­лочей. Разрушается на свету, особенно под влиянием ультрафиолетовых лучей. Хранят в темном прохладном месте.

Чем боль­ше в рационе белка, триптофана, метионина, серина, серы в корме, тем выше потребность животных в витамине B6. Потребность в витамине В6 снижается при повышении в пище витамина В1 и растительных (полиненасыщенных) жиров. Пиридоксин необходим для превращения оксалатов (соли лимонной кислоты) в глицин.

Больше пиридоксина содерижится в проращенном зерне, подсолнечниковом шроте, травяной муке, люцерне, сухом молоке, сене посевном, траве бобовых растений, чем в других кормах. У животных много пиридоксина в головном мозге, печени.

Физиологическое значение пиридоксина состоит в участии его в ка­честве биокатализатора химических реакций в обмене веществ: переаминирование, трансаминирование, метилирование, пересульфирование амино­кислот, перенос серы, особенно при распаде аминокислоты триптофана. Особое значение придается участию пиридоксина в белковом обмене, синтезе аминокислот и гемоглобина, глютаминовой кислоты, триптофана. В составе кофермента пиридоксин участвует в образовании β-аминолевулиновой кислоты, которая необходима при синтезе порфиринов. Пиридоксин участвует в обмене жиров, что проявляется уменьшением содержания липидов и холестерина в сыворотке крови после его ведения, показатель большой утилизации жиров. Это действие проявляется сов­местно с витамином F (незаменимые ненасыщенные жирные кислоты). Активизация биологически активных веществ: гистамина, серотонина, триптофана, окситирамина свидетельствует об усилении обмена витамина B6.

Пиридоксин применяют для профилактики нарушений азотистого и жи­рового обмена, предупреждения гипохромной анемии, лейкопении, при по­вышенной возбудимости центральной нервной системы, болезнях печени, кожи. Полезно действует пиридоксин и для предупреждения осложнений при применении сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, лучевой болезни. Активно участвует пиридоксин в регенерации эпителия слизис­тых оболочек пищеварительного тракта, глаз. Пиридоксин снижает проницаемость сосудов, особенно капилляров, предупреждает гистаминный отёк.

Он препятствует развитию патологических процессов в сосудистой стен­ке, накоплению холестерина, липоидов и солей кальция. Только при нали­чии пиридоксина возможна нормальная функция лимфатической системы, печени и всего пищеварительного тракта и кроветворных органов.

7.1.6.1 Гиповитаминоз B6 (Hypovitaminosis B6)

Гиповитаминоз B6 – болезнь, вызванная недостаточностью пиридоксина, проявляется нарушением азотистого обмена, функций нервной системы, анемией микроциркуляторного русла (модуля), поражением кожи.

Регистрируют болезнь у свиней, пушных зверей, собак, кошек, птиц, реже у телят и других видов животных.

Этиология. Причиной гиповитаминоза является снижение всасывания витамина В6 в органах пищеварения при длительно протека­ющих инфекционных болезней из-за нарушенной секреторной и моторной функций, изменения состава и количества сапрофитной микрофлоры. Способствует болезни длительное пребывание животных в холодном помещении, однотипное кормление, использование недоброкачественных кормов; скармливание кормов, пораженных грибами; при язвенной болезни поросят, при эрозивных формах гастроэнтеритов. Это снижает микробиальный синтез витамина B6 в преджелудках, толстом отделе кишечника.

Патогенез. При гиповитаминозе B6 происходят функ­циональные и морфологические изменения органов и тканей. Нарушения белкового обмена ведут к уменьшению выработки гамма-глобулинов, что снижает устойчивость животных к действию неблагоприятных факторов, приводит к неспособности орга­низма усваивать железо для синтеза гемоглобина. Длительное течение гиповитаминоза вызывает перерождение печени. У кошек дефицит витамина B6 может вызывать необратимое разрушение почек с отложением кристаллов оксалата кальция в почечных канальцах, уролитиазису.

При повышении пиридоксина в организме, в крови, тканях повышается уровень железа, железосвязывающая способность тканей и его использование.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. В начале проявляется замедление роста, снижение упитанности, бледность слизистых оболочек, с развитием болезни признаки усиливаются. У животных это проявляется исхуданием, извращением аппетита, диареей. На коже возможны воспалительные процессы, вплоть до некроза. Чаще поражается кожа спины, боковых поверхностей тела, затем живота. Участки туловища поражаются обычно с двух сторон, симметрично. Кожа грубеет с потускнением цвета, волосы выпадают. Изменения кожи вызваны нарушением микроцитарного кровообращения (гипоэритроцитарная анемия, гипохромная анемия с микроцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом), понижением количества гемоглобина в микроэритроцитах, в цельной крови.

При дефиците пиридоксина у животных возможны судороги, как показатель происходящих процессов в нервной системе, судороги имеют клонический характер, иногда с конвульсиями, возможные припадки.

У собак и кошек, наряду с извращением аппетита, возможны участки огрубения волоса, облысения и дерматиты вокруг глаз, на тазовых конечностях, нижней поверхности живота, а также некроз кончика хвоста у собак. У кошек возможны разрушения почек с отложением кристаллов оксалата кальция в канальцах почек.

У самцов пушных зверей дефицит пиридоксина приводит к аспермии, у самок – к бесплодию.

Подобные симптомы отмечают и у других видов животных: поражения кожи (дерматит), огрубение щетины у свиней, признаки анемии, судороги.

У молодняка птиц признаки гиповитаминоза В6 проявляются непроизвольными движениями, дрожью, судорогами. У взрослых кур отмечают снижение яйценоскости, снижение оплодотворяющей способности яиц

Патоморфологические изменения характеризуют истощение, анемичность, отечность под­кожной клетчатки, ожирение печени и сердца, увеличение внутренних органов, дегенеративные изменения спинного мозга, периферических органов. Печень имеет дряблую консистенцию, увеличена в размерах. Селезенка коричневого цвета, как следствие отложения гемосидерина. Дистрофические изменения находят в почках, надпочечниках, щитовидной железы.

Диагноз. Учитывая роль витамина В6 в комплексе других, ему подобных витаминов, диагноз определяют как полигиповитаминоз. Для уточнения диагноза следует исключить гиповитаминозы, вызываемые недостаточностью тиамина, рибофлавина, филлохинона (витамина К), аскорбиновой, никотиновой кислот, цианкобаламина, а также микроэлементозы - гипокальциноз, гипомагниемия, дерматиты разной этиологии. Можно использовать и положительный опыт применения пиридоксина при сомнительных клинических признаках. У здоровых кур содержание пиридоксина в белке яйца составляет 2,17 мкг/г, в желтке 3,08 мкг/г. В печени цыплят 4,0-6,0 мкг/г.

Лечение. Животных обеспечивают полноценными кормами. В рационы включают корма с повышенным содержанием пиридоксина. К таким кормам относят дрожжи и дрожжеванные корма, травяную муку, проращенное зерно, отруби, особенно пшеничные, плотоядным животным – корма животного происхождения (мясные, молочные продукты, сырая печень). Назначают корма с включением препаратов витамина В6 - пиридоксина, пиродоксина хлорида. Полезными являются и применение других водорастворимых витаминов: лутовит В6, микровит В6, которые добавляют в комбикорма и премиксы.

Для лечения назначают пиридоксин внутрь: телятам 4-5 мг/кг массы тела, птице в комбикорма, г. на 1 тонну: курам племенных ферм 4,0, курам товарных ферм 2,0, цыплятам 3,0, уткам и гусям 2,0, индюшатам 5,0. В комбикорма для свиней рекомендуется добавлять пиридоксина 1-4 г/тонну, в заменители цельного молока (телятам) не менее 2,4 мг/кг.

Внутримышечно, г.: крупному рогатому скоту 0,2-0,6, свиньям 0,001-0,05, (10 -50 мг), телятам 50-400 мг, собакам 0,02-0,03 (20-80 мг) в сутки. Курс лечения 10-12 дней (ежедневно или через день).

Лутавит В6 (Lutavit B6) содержит 99 % пиридоксина гидрохлорида. Рекомендуется использовать для приготовления любых витаминных смесей, премиксов, комбикормов и минеральных веществ.

Микровит В6 Промикс (пиридоксин) - (Microvit B6 Promix (Pyridoxine) содержит не менее 98% пиридоксина гидрохлорида. Вводят в комбикорма (1,5-6 г/т), премиксы 150- 600 г/т.

7.1.7. Витамин В7 (Н), (Vitaminum H), биотин (Biothynum), γ-ГАМК

Витамин В7 (Н) – монокарбоновая кислота, производное мочевины, содержит серу. Витаминные свойства установлены в З0-х годах, затем был выделен из печени, синтезирован в 1943 г. Это бесцветные кристаллы хорошо растворимые в воде, спирте. Он устойчив к действию высоких температур, щелочам, кис­лороду воздуха.

Биотин участвует во многих реакциях обмена веществ и энергии в клетке, нервно-трофических функциях, при окислении пировиноградной кислоты, в жировом обмене. Как кофермент участвует в метаболизме карбоксильных групп, дезаминировании аминокислот, в окислительных процессах, способствует превращению пропионовой кислоты в янтарную, путем катализа метилмалоновой кислоты, при карбоксилирования ди- и трикарбоновых кислот.

Гиповитаминоз биотина (Hypovitaminosis biothini) у животных регистрируют редко. При нормальном рационе суточную потребность животные удовлетворяют за счет бактериального синтеза витамина в кишечнике.

Способствуют развитию болезни перегревание, недостаток белка в рационе.

Биотиновый гиповитаминоз наблюдали у людей, которые потребляют сырой яичный белок. В курином белке содержится авидин, который соединяется с биотином, образует нерастворимый и нерасщепляемый ферментами кишечника комплекс (соединение), который затрудняет всасывание биотина, тогда могут проявляться признаки гиповитаминоза. Длительное применение внутрь сульфаниламидных препаратов также способствует развитию заболевания.

При дефиците биотина имеет место торможение объединения аминокислот в белковые цепи, видимо, из-за снижения синтеза дикарбоновых кислот. При гиповитаминозе нарушаются метаболические процессы в клетках, снижается секреторная деятельность желез эндокринной системы, в органах системы пищеварения развиваются гнилостные микроорганизмы, что и обусловливает проявление клинических признаков болезни.

Кожные поражения у основания клюва, плохая пигментация пера, макроцитарная гипохромная анемия, шейные параличи у молодняка, снижение яйценоскости и выводимости у взрослой птицы - считаются характерными признаками биотиновой недостаточности. Содержание биотина в полноценном яйце 10,77 мкг, в желтке -8,52, белке -2,25 мкг.

Применяют биотин молодым животным для ускорения роста, плодовитости, яйценоскости. Доза индейкам и индюшатам 100-150 мкг/кг корма.

Лутавит Н2 (Lutavit H2) содержит 2% биотина, используют при приготовлении витаминных смесей, премиксов и различных добавок с минеральными веществами, в комбикорма.

Микровит Н промикс 2000 (Microvit H Promix) содержит 2% (20 000 мг/кг) биотина, вводят в комбикорма (0,2-0,5 г/т) и премиксы (20-50 г/т).

7.1.8. Инозит (Inositum)

Инозит в чистом виде выделен в 1940 г. Это кристаллическое вещество сладкого вкуса, растворимое в воде, устойчиво к кислотам, щелочам, к кипячению отмечена относительная устойчивость. В животном организме инозит входит в состав фосфолипидов, находится в качестве компонента инозофосфатида. Инозит в пространственной структуре имеет 9 изомеров, витаминными свойствами обладает циклогексан, названный, мезоинозитом.

Физиологические свойства инозит проявляет в смеси с другими витами­нами группы В, особенно пантотеновой кислотой. Инозит считают резервом углеводов, источником энергии для сердечной мышц, он ускоряет всасывание кальция и железа, синтез биотина в кишечни­ке.

Инозит участвует в каталитических реакциях при синтезе фолиевой, нуклеиновых кислот и некоторых аминокислот. Инозит хорошо взаимодействует с некоторыми гормонами, стимулирует выработке витаминов в кишечнике, панкреатического сока. Он ростовое вещество для микроорганизмов, способствует синтезу ряда витаминов. Наиболее час­то поражаются участки кожи вокруг глаз

Инозит проявляет липотропное действие, активизируя жировой обмен, участвует в регуляции двигательной функции желудка и кишечника, стимулирует отщепление метионина от белка. В экспериментах установлено его влияние на функцинальное состояние желудка и кишечника, что проявляется усилением перистальтики, повышением тонуса гладкой мускула­туры, а также задержкой маятникообразных колебаний кишечника и желудка.

В практике не отмечено недостатка инозита в животных организмах, хотя установлено, что инозит в организме, например, свиней, не синтезируется.

7.1.8.1. Гиповитаминоз инозита.

Способствует гиповитаминозу перегревание животных и недостаток белка в рационе. При болезни нарушаются обменные процессы и секреторная дея­тельность желез эндокринной системы, а в пищеварительном тракте раз­вивается гнилостная микрофлора.

При патологоанатомическом вскрытии устанавливают: трупы обычно истощены, кожа сухая, часто покрыта струпьями, просматриваются облысевшие участки. Печень дряблой консистенции, неравномерно окрашенная, наличие кровоизлияний.

7.1.9. Витамин В9 (Vitaminum Вс), фолиевая кислота (Acidum folium)

Фолиевая кислота (N-[4’-(2-амино4-окси-6-таредил]- метил]-амино-бензоил-глутаминовая кислота), - птероилмоноглютаминовая кислота - или витамин Вс (с- от англ. chicken, цыпленок, первые опыты были проведены на цыплятах), фолацид, фолацин, тиофолин.

Фолиевую кислоту впервые выделили из листьев шпината (лат. folium – лист) в 1941 г, затем из печени - 1945, тогда же и синтезировали. Фолиевая кислота – C19H17N7O6 - это светло-желтые кристаллы, плохо растворимые в воде, хорошо растворяются в метаноле, фено­ле, щелочах. Фолиевая кислота разрушается под воздействием света, высоких температур.

Коферментные свойства фолиевой кислоты связаны с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (THFA или FH4) - фолацина.

Фолиевая кислота синтезируется микроорганизмами рубца у жвачных животных, молочнокислыми бактериями кишечника и дрожжами в кишечнике. В организме, в печени и костном мозге, под влиянием аскорбиновой кислоты образуются цитворум-фактор, фолиновая кислота. Фолиновая (тетрагидрофолиевая) кислота состоит из остатка птеридина, парааминобензойной и Ļ-глютаминовой кислот в 100 раз активнее фолиевой,которая вхо­дит в состав многих ферментов.

Продолжение · 16

Витамин В9 (фолиевая кислота) содержится во всех кормах, преимущественно в листьях растений, проращенном зерне, бобовых, а также отрубях, дрожжах, картофеле, печени, мясе, рыбе, яйцах, особенно в желтке.

Физиологическое значение фолиевой кислоты состоит в регуляции и стимуляции кроветворения, даже при недостатке витамина B12. Основная сфера действия - нервная система. B основе механизма действия фолиевой кислоты лежит способность к восстановительно-окислительным превращениям, связанным с передачей водорода, одноуглеродных соединений. Продукты фолиевой кислоты влияют на синтеззе (образование) и обмен нуклеопротеидов, пуриновых и пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот, аминокислот, в образовании метильных групп, участвуют в обмене серина, галоцистеина, метионина, гистидина, глицина, холина. Обмен фолиевой кислоты тесно связан с обменом тиамина, витамина В12, аминобензойной, параамино-бензойной, пантотеновой кислотами. Она участвует в гемопоэзе, стимулирует функционирование костного мозга, синтез гемоглобина, ускоряет созревание форменных элементов крови.

Фолиевая кислота необходима для нормальной функции пищеварительного тракта, повышения оплодотворяемости, внутриут­робного развития плода.

Фолиевая кислота - липотропный фактор, предупреждает жировую дегенерацию внутренних органов, косвенно противодействует никотиновой кислоте, которая вызывает обеднение метильных групп, снижает содержание липотропных веществ. Она составная часть спинномозговой жидкости.

При избытке в организме никотиновой кислоты назначают фолиевую кислоту вместе с витамином В12, что предупреждает жировую инфильтрацию, другие нарушения жирового обмена, гипопластическую анемию (малокровие).

В организме животных находится в сочетании с витамином В12.

С калом (у человека) выделяется в 4-5 раз больше, чем поступает с пищей. Суточная потребность человека 2-3 мг, лечебная доза 20-30 мг.

7.1.9.1. Гиповитаминоз фолиевой кислоты (Hypovitaminosis Вс), (гипофолиоз, Hypoacidofoliosus)

Недостатка фолиевой кислоты в естественных растительных кормах нет, поэтому алиментарный фактор, как причина болезни, не имеет существенной роли. В качестве причины выступают: длительное неполноценное кормление, использование вареных кормов, скармливание гранулированных и обработанных паром кормов, обработка животных сульфаниламидными препарата­ми и антибиотиками, при длительном использовании кукурузы. Развитию гиповитамино­за способствует недостаток никотиновой кислоты и других витаминов группы В.

Дефицит фолиевой кислоты у собак и кошек возникает при содержании на полусинтетических рационах и в присутствии антибиотиков. Потребность в фолиевой кислоте у птиц возрастает при повышении жировых добавок и недостатке холина.

Патогенез. При недостатке фолиевой кислоты нарушается кроветворение, задерживается созревание клеток крови в костном мозге и переход их в кровь, развиваются фолиево-дефицитная форма анемии (апластическая), что отмечают у собак, морских свинок. Гиповитаминоз чаще регистрируют в комплексе с недостатком витамина В12. Основные признаки нарушения обмена витаминов В9 и В12 проявляются нервными расстройствами, задержкой роста и развития молодняка, признаками воспаления языка, губ, обесцвечиванием волосяного покрова у животных или пера у птиц. Анемия у поросят гипохромного характера, макроцитарная, часто с признаками расстройства функции пищеварения, выпадением щетины. У птиц развиваются параличи, отеки, анемии, снижается яйценоскость, выводимость и жизнеспособность цыплят, уродства эмбрионов.

Дефицит фолиевой кислоты в рационах цыплят приводит к снижению скорости роста, депигментации перьев, макроцитарной гипохромной анемии, шейным параличам, отмечают гибель эмбрионов в последнем этапе инкубации.

Препараты: Фолиевая кислота (Acidum folicum) содержит 95% активного вещества. Применяют в составе комбикормов (0,2-05 г/т), премиксов (20-50 г/т). Хранят в гер­метической упаковке в темном прохладном месте, в герметической упаковке Потребность кур-несушек в фолиевой кислоте составляет 0,5-1,0 мг/кг массы, индеек-несушек 1,0-1,2 мг/кг, цыплят и индюшат 0,6-1,2 мг/кг корма.

Животным назначают внутрь и путем внутримышечного введения из расчета 0,2-0,1 мг/кг массы тела.

Применяют фолиевую кислоту при анемиях, гиперфункции эндокринных желез, болезнях печени, токсикозах, лейкопениях. Обычная доза животным внутрь и внутримышечно 0,2-0,1 мг/кг живой массы.

Хранят фолиевую кислоту в прохладном месте.

7.1.10. Витамин N (Vitaminum N), липоевая кислота (Acidum lipoica)

Витамин N, липоевая кислота, иногда называют тиоктиловой кислотой, особенно в зарубежной литературе. Липоевая кислота (6,8 фитиооктановая) выделена в 1948 г, в чистом виде - это кристаллическое вещество, светло-желтого цвета, горьковатая на вкус, со слабым специфическим запахом, в воде не растворяется, но хорошо раствори­ма в органических растворителях. Хорошо растворяется в воде натриевая соль липоевой кислоты.

Физиологическое значение липоевой кислоты определяется участием в фермен­тативных процессах, в которых выступает как восстановитель, влияет на липидный обмен, чем обусловило ее применение при хронических гепатитах и циррозах печени. Хорошо влияет липоевая кислота на сердечно-сосудистую систему, профилактирует атеросклероз, уменьшает боль, одышку, тони­зирует организм. Она окисляет жирные кислоты и осуществляет окисли­тельное декарбоксирарование. При ее применении наблюдается улучшение общего состояния. В животных организмах не кумулируется, быстро выводится.

Основная функция липоевой кислоты - участие в окислительном дезаминировании пировиноградной, ß-кетоглутаровой и других ß-кетокислот, являющихся составной частью превращения углеводов в организме живот­ных. При реакциях ß-кетокислот образуется С02 и А-ацетилкоэнзим А, что придает ей важное значение в метаболизме белков, жиров. Липоевая кислота, участвуя в реакциях восстановления ферментативных процессов, обладает липотропным действием. Липоевая кислота повышает сопротивляемость ор­ганизма к экспериментальному циррозу печени, уменьшает жировую инфильтрацию печени, действует желчегонно. В экспериментах показано ее участие в резком снижении ожи­рения печени, даже при повышенном содержании жиров в рационе, что проявляется снижением общих липидов и нейтральных жиров, общего холестерина в плазме крови и печени.

Наличи­е в структуре липоевой кислоты тиоловых групп обуславливает антидотное действие при токсикозах медью, свинцом, мышь­яком, сурьмой, ванадидами, ртутью, фенотиазинами, барбитуратами.

Положительно влияет липоевая кислота на сердечно-сосудистую систе­му, профилактирует атеросклероз, оказывает сосудорасширяющий эффект. Она увеличивает диурез, вызывает признаки гиперфункции щитовидных желез, стимулирует защитные функции организма. Положительно влияет на плодовитость, особенно в комбинации с добавками γ-токоферолов, стимулирует сперматогенез и лютеинизацию, у цыплят предупреждает экссудативный диа­тез, вызываемый недостаточностью витамина С. Липоевая кислота при длительном применении внутрь способст­вует росту и развитию животных, увеличению живой массы, повышает общий тонус организма. Она малотоксичная, внутривенное введение не оказывает существенного влияния на дыхание, артериальное давление. Не отмечено эмбриотоксического, канцерогенного и тератогенного действий.

7.1.11.Витамин U (Vitaminum U),

метилметионина сульфония хлорид (Methylmetionina sulfonia chloridum)

Витамин U, метилметионина сульфония хлорида, противоязвенный фактор, представляет активированную форму метионина. Это термолабильный препарат, хорошо переносит окисле­ние и сушку, растворим в жирах. Витамин U оказывает стимулирующее действие при повреждении слизистых оболочек, хорошо влияет на выздоровление язвенных поражений, особенно органов пищеварительного тракта, нормализует функцию печени, улучшая и моторику кишечника, желчного пузыря, повышает тонус гладкой мускулатуры.

Выпускают в таблетках по 0,05 г, в упаковке до I00 штук, применяют при язвенной болезни и хронических гастритах.

7.1.12. Витамин В12, (Vitaminum B12), цианкобаламин

Витамин В12 представляет группу кориноидов: цианкобаламин, оксикобаламин, нитрокобалин, анакобим, циковелин, рубрамин. Витамин В12 впервые выделен в кристаллическом виде в 1948 г Riks и Smits (США, Великобритания). Единственный из витаминов, который содержит металл - кобальт. Это игольчатые кристаллы темно-красного цвета, без запаха, вкуса, хо­рошо растворимые в воде и спирте, не растворимые в бензоле, эфире, хлороформе, безводном ацетоне. В сухом виде устойчив к автоклавированию, на свету теряет активность. При отсутствии кобальта приобретает светло-сиреневый оттенок. Водные растворы при хранении в темном месте при комнатной температу­ре не разлагаются.

Синтезируется гетеротрофными микроорганизмами. В растительных продуктах наличие витамина В12 не отмечено, не синтезируют его и животные. Синтез витамина В12 осуществляют, по-видимому, только микроорганизмы, у моногастричных в толстом отделе кишечника, возможно и микроорганизмами преджелудков жвачных.

Источником витамина В12 для животных являются корма животного происхождения.

Физиологическое действие витамина В12 состоит в обеспечении нормального гемопоэза, активизации созревания эритроцитов. Он влияет на процессы кро­ветворения, препятствует развитию гипохромной анемии с возвратом к эмбриональному типу кроветворения, повышает общую сопротивляе­мость организма, сохраняет нормальный рост. Активно участвует витамин В12 в различных биохимических реакциях: восстановлении дисульфидных групп в сульфгидрильные, синтезе метильных групп, в изомеризации метилмалоновой кислоты, выполняющих важную роль в метаболизме аминокислот и ле­тучих жирны и нуклеиновых кислот, холина, метионина, креатина, антител, образовании дезоксирибазидов, синтезе белка, реакциях изоме­рии, превращения каротина в витамин А, окислительных реакциях, способствует превращениям фолиевой кислоты в фолиновую. Витамин В12 участвует в реакции метилирования гомоцистеина и изомерации метилмалоновой в янтарную кислоту. Тесно взаимодействует с фолиевой кислотой в синтезе гемо­глобина. Все это положительно влияет на крове­творение, рост и развитие организма животных, особенно молодняка.

Витамин b12 всасывается в подвздошной кишке.

В плазме крови витамин В12 находится в связанной с а-глобулином форме, до 7% в свободном состоянии. В небольшом количестве витамин В12 содержится в печени, почках. В биологических реакциях участвует не свободный цианкобаламин, а В12 коферменты или кобамидные соединения, которые участвуют в реакциях трансаминирования при образовании метионина, использовании продуктов β-окисления жирных кислот в цикле Кребса (ЦТК), в синтезе холина, креатинина, нуклеиновых кислот и других реакциях.

На обмен витамина В12 существенно влияние оказывают рибофла­вин, пиридоксин.

При введении в организме витамин В12 оказывает липотропное дейст­вие, снижает содержание холестерина в крови, улучшает пищеварение, деятельность пищеварительных желез, жизнеспособность микроорганизмов в кишечнике. Под его влиянием улучшается использование белка, за счет стимуляции гемопоэза повышается количество форменных элементов крови. При применении витамина В12 улучшается пищеварение, деятельность желез, жизнеспособность микроорганизмов в кишечнике.

Гиповитаминоз b12 (Hypovitaminosis b12)

Гиповитаминоз В12 - болезнь характеризуется, прогрессирующейся анемией, нарушением всех видов обмена веществ с поражением печени, пищеварительной и нервной систем, отставанием в развитии, истощением. Анемию, вызывающую недостатком витамина В12 определяют как злокачественную, а- и гипопластическую, алиментарную.

Болезнь, как гипопластическая (злокачественная) анемия, имеет широкое распространение среди домашних животных, чаще других болеют поросята, пушные звери, птицы. Особенно страдает молодняк плотоядных. У лошадейкрупного рогатого скота заболевание, вызываемое недостатком витамином В12 регистрируют редко.

Этиология. Причиной гиповитаминозоа В12 наряду с отсутствием или недостатком витамина в кормах, выступают эндогенные факторы, такие как болезни преджелудков, кишечника, недостаток микроэлемента кобальта. Нарушение жизнедеятельности микроорганизмов желудочно-кишечного тракта вызывает снижение синтеза витамина В12. К недостаточности витамина В12 ведут не только болезни преджелудков и толстого отдела кишечника, но и наличие паразитов в кишечнике, поедание недоброкачественных кормов, бесконтрольное применение антибиотиков. При гастритах, язвенных болезнях желудка отмечают отсутствие в желудочном соке транскорина (фактор Кастля), что ограничивает всасывание витамина в кишечнике. При болезнях печени происходит повышенный расход витамина.

У молодняка гиповитаминоз В12 возникает при недостатке или отсутствии в рационе молока, молочных продуктов, мясокостной и рыбной муки. Отсутствие витаминаВ12 в заменителях цельного молока при выращивании молодняка – одна из основных причин гиповитаминоза В12.

Признаки болезни обычно проявляются через некоторое время, когда израсходуется запас витамина в органе и при нарушении внутреннего фактора.

Способствуют заболеванию панкреатит, недостаточность функции щитовидной железы.

У собак и кошек причиной болезни является отсутствии или недостаток сырых мясных продуктов.

Лекарственные вещества, такие как фенобарбитал разрушают витамин b12..

Патогенез гиповитаминоза сложный процесс, в котором участвуют многие системы организма, особенно страдает гемопоэз. При недостатке витаминаВ12 нарушается аминокислотный, углеводный, жировой обмен, синтез метионина и нуклеиновых кислот, что сопровожда­ется гипопластической анемией, в результате снижается общая естественная резистентности и иммунологическая реактивность организма животных. Недостаток витамина В12 ведет к нарушению функций печени, нервной системы, желез эндокринной системы, пищеварения, при этом снижается усвояемость и всасываемость питательных веществ.

Учитывая роль цианкобаламина в гемопоэзе, вместе с другими веществами (фолиевая кислота) при недостатке его будут изменения, связанные с нарушением функции крови из-за развития алиментарной анемии форма анемии. Наиболее тяжело протекает апластическая (В12 дефицитная, иногда ее определяют как пернициозная) форма анемии при действии нескольких факторов: недостатке витамина В12, фолиевой кислоты, микроэлемента кобальта, макроэлемента – меди.

Большую роль витамин выполняет в обмене белков, поэтому изменения затрагивают и белковый обмен.

Чаще патогенез дефицита витамина В12, особенно при анемии, связан с нарушением выработки гастроглюкопротеида железа, который соединяется с пищевым витамином В12, обеспечивая его всасывание в подвздошной кишке. Это характерно для болезней желудка (гипо- и анацидном гастрите), ахилии. Болезнь проявляется обычно после расхода витамина, имеющегося в печени. При инвазиях тонкого кишечника, энтеритах, дисбактериозах дефицит витамина В12 развивается в результате конкурентного поглощения витамина паразитами или кишечной микрофлорой.

Патоморфологические изменения, кроме признаков анемии, характеризуются истощением, пе­рерождением печени (жировая дегенерация) и других органов. Печень увеличена в размерах (результат жировой дистрофии), цвет глинистый. Селезенка уменьшена, почки увеличены, границы между зонами стерты.

Симптомы. Признаки недостаточности витамина В12 разнообразны. В основном проявляются как гипопластическая форма анемии. У животных отмечают слабость, быструю утомляемость, тахикардию, ахлоргидрию. У животных, особенно молодняка, замедляется рост и развитие, часты проявления желудочно-кишечных расстройств.

На ранних стадиях развития у собак и кошек болезнь проявляется как чешуйчатый дерматит.

Аппетит обычно извращен, животные лижут и грызут несъедобные предметы, часто болезнь сопровождается рвотой, диареей Нарушаются репродуктивные функции – плодовитость, у многоплодных видов животных снижается количество рождающегося приплода, рождается много гипотрофичных, слабых новорожденных животных. У из-за неусвояемости питательных веществ и из-за их не полного расщепления, болезнь проявляется поносами, у всеядных капрофагией, что ведет к замедлению роста животных.

В крови характерная картина мегабластной анемии: цветовой показатель выше единицы, снижено количество эритроцитов, СОЭ ускорена. В эритроцитах обнаруживают ядерные дериваты в виде колец Кебота, телец Жолли, базофильную зернистость, анизо- и пойкилоцитоз. Много мегалоцитов. Увеличено количество непрямого билирубина, клинически проявляющееся желтушностью слизистых оболочек, в кале повышено содержание стеркобилина.

У кур и индеек снижается яйценоскость, ухудшается качество яиц, снижается выводимость цыплят.

Диагноз. Учитывая сложность патогенеза, отсутствие специфических признаков болезни, особого внимания заслуживает диагностика по лечебному эффекту препаратами витамина В12.

У здоровых птиц концентрация цианкобаламина в печени 205,0-325,0 мкг/г, цыплят 170,0-400,0, гусят 290,0-620,0 мкг/г. В плазме крови 2,0-3,0 мкг/л, желтке куриных яиц 15,0 - 25,0 мкг /кг, при гиповитаминозе концентрация цианкобаламина снижена в крови, печени и желтке: в печени кур - до 30,0-120,0 мкг/кг, печени цыплят - до 50,0-150, мкг/кг, плазме крови - до 1,5 мкг/л, желтке яиц - до 2,0-6,0 мкг/кг.

Течение и прогноз. Течение длительное. Применение лечения приводит к выздоровлению, но трудно определять, своевременно диагностировать болезнь, что приводит к длительному (хроническому) течению болезни.

Лечение. Учитывая, что витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения обращают внимание на обеспеченность им в рационе, особенно травоядных, и что витамин В12 синтезируется при нормальном пищеварении. В рацион вводят корма животного происхождения или продукты микробиологического синтеза. Это рыбная, мясокостная мука, обрат, молоко, собакам, кошкам – мясо, печень, субпродукты. В рационы включают препараты из печени, соли кобальта, ПАБК, биовит-40, биомицин кормовой, дрожжи. Кормовой биомицин стимулирует синтез витамина кишечной микрофлорой.