Гиповитаминозы животных

Продолжение · 8

Кстати, в скорлупу яиц у кур переходит 0,1 часть кальция тела организма.

Недостаток витамина D ограничивает образо­вание лимонной кислоты, способствующей отложению фосфорно-кальциевых солей в костной ткани. Чем меньше витамина D в организме, тем больше потребность в фосфоре и кальции, а недостаток кальция и фосфора увели­чивает потребность животных в витамине D.

Витамин D может накапливаться в организме животных в ограниченных количествах в жировых тканях, печени. Биологическая антирахитическая активность витаминов D2 и D3 для овец и коз одинакова (1).

1 МЕ = 0,025 мкг кристаллического витамина D2 или D3., 1 мкг = 40 МЕ.

Оптимальная потребность пушных зверей в кальции после отсадки 0,15-0,2 г, в фосфоре 0,121-0,15 г/100 ккал обменной энергии при достаточном количестве витамина D (30-50 МЕ на 100 ккал) (В.И.Леченко).

6.2.2. Гиповитатаминоз D (Hypovitaminosis D).

Гиповитатаминоз D – хроническая болезнь, характеризующееся нарушением D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена, остеогенеза, проявляется дистрофией костной ткани. Заболевание регистрируют у всех видов животных, чаще у растущего молодняка, высокопродуктивных животных, больных другими болезнями, патологиями, вызванного нарушениями обмена веществ. Заболевание имеет широкое распространение у взрослых в виде остеодистрофии, у молодняка – рахита, у пушных зверей – фиброзной остеодистрофии. Массовый характер болезнь принимает при круглогодовом стойловом содержании, особенно на предприятиях с промышленной технологией, где ограничено влияние естественных природных факторов: солнечного света, ионизированного воздуха, воды естественных водоемов, атмосферного давления, кормов с естественных лугов, пастбищ. Из птиц наиболее чувствительны индюшата.

Этиология. Основной причиной гиповитаминоза выступает недостаток поступления предшественников витамина группы D с кормами. Основным природным источником витаминов группы D являются растения, трава, заготовленные из них сено, сенаж, продукты животного происхождения: молоко, обрат, печень животных, рыб. На количество витаминов D оказывают влияние природные факторы среды: состояние инсоляции (радиации солнца), степень зрелости трав, погодные условия, способы хранения и переработки кормов. Травяная мука искусственной сушки, как и другие корма, подвергаемые термической обработке, силос, испорченные корма содержат мало витаминов D. Содержание животных в закрытых помещениях, безвыгульное (птиц, зверей в многоярусных клетках, домашних животных в квартирах), недостаток солнечной радиации, инсоляции искусственными источниками, как и однотипное силосно-жомовое кормление, дисбаланс белков, углеводов, минеральных веществ могут служить причиной гиповитаминоза D. Одной из причин заболевания является и отсутствие в рационах травоядных животных сена, силоса. У собак, кошек причиной заболевания являются отсутствие в рационе кормов животного происхождения: сырого мяса, печени, молока и их производных, рыбных продуктов.

Причиной гиповитамино­за D является одностороннее кормление, особенно беременных животных, скармливание богатых белками и бедных витаминами кормов, усиленное вы­деление кальция из организма, это вызывает накопление кислых веществ в организме, что препятствует усвоению фосфорно-кальцевых соединений. Гиповитаминоз Д может проявляться и при достаточном поступлении витамина, но при недостатке минеральных веществ и ультрафиолетового облучения. Как вторичная причина патологии обмена витамина являются расстройства функции печени, надпочечников, паращитовидных желез, зобной железы, обмена микроэлементов, нарушение кислотно-щелочного равновесия, другие патологические явления.

Причиной рахита иногда бывает избыточное поступление бериллия, стронция, при недостатке ультрафиолетовых лу­чей, так как затрудняется всасывание фосфора и кальция. Тесная связь витамина D с витамином А свидетельствует о возможнос­ти развития D-гиповитаминоза при недостаточности витамина А или каро­тина, нарушенное соотношение щелочных и кислых эквивалентов в рационе и организме. Недоста­ток витаминов С, B1(тиамина) также играет определенную роль в разви­тии рахита.

Патогенез гиповитаминоза D обусловлен участием его в окислительных реакциях, что проявляется снижением отложения кальция в костях, нарушением всасывания и обызвествления костей. Накопление недоокисленных продуктов обмена приводит к ацидозу, нарушению функции опорной ткани, повышенной возбудимости нервной ткани, вплоть до ее истощения. Извращение аппетита, вкуса ведет к рас­стройству функции пищеварения, с последующими воспалениями, развитием анемии.

Недостаточное обеспечение витамином D в рационе беременных маток ведет к появлению уродств новорожденных.

Избыток кальция в рационе снижает кислотность желудочного содержимого, тормозит действие фитазы, освобождение, всасывание фосфорной кислоты и усвоение фосфатов организмом.

Недостаток витамина D задерживает всасывание кальция в кишечнике, где он с фосфором образует нерастворимые соли, повышается щелочность содержимого тонкого отдела кишечника.

Недостаток активных форм витамина D вместе с недостатком паратгормона приводят к слабому усвоению кальция и фосфора, обеднению костной ткани этими элементами, нарушению минерализации костяка. Плотность костей резко снижается, кортикальный слой истончается, появляются деформации отдельных костей и всего скелета. В костной ткани нарушается процесс остеосинтеза из органических соединений, что влияет на образование костяка, ведет к избыточному образованию остеоидной ткани. Нарушения функции витамина D и выделения паратгормона ведут к нарушению функции почек, особенно механизма реабсорбции фосфатов, к повышенному накоплению в организме кальциферолов. Кальциферолы стимулируют отложение магния, серы, образование лимонной кислоты в костях, что отрицательно влияет на минерализацию костной ткани в организме, тем самым ухудшает обмен не только кальция и фосфора, но и других минеральных веществ (магния, серы), процесс болезни затягивается, утяжеляется. Все ведет к нарушению минерализации костей у животных.

Недостаток витамина D, сопровождающийся нарушением функции желез эндокринной системы и мобилизацией солей кальция и фосфора из костной ткани, проявляется синдромом кальциноза сосудов, как одна из форм гипокальциемии. Усиление функции надпочечников тормозит всасывание кальция из кишечника, увеличивает выделение солей кальция с калом, тем самым в организме снижается отложение кальция в костной ткани.

У взрослых животных в костях снижено содержания фосфата кальция, кости становятся мягкими, деформируются из-за недостаточного содержания минеральных веществ.

Рахит представляет результат нарушения минерального обмена в зоне созревания хрящевых клеток, остеоидной ткани и дентина зубов, происходит искривление и сдавливание трубчатых костей в неминерализованной остеоидной ткани. Тяжелые случаи гиповитаминоза D проявляются задержкой роста костей организма, особенно у молодняка, результат лизиса гидрооксиапатита в костях. У больных животных в организме снижено содержание неорганического фосфора в крови, кальция в костях, при нарушении соотношения с фосфором.

Клинические симптомы. Общими признаками гиповитаминоза D у животных являются вялость, понижение аппетита, вялое поедание кормов, низкая скорость прироста массы. Это отражается и на стоимости кормов в виде низкой оплаты их стоимости. Продуктивность животных обычно низкая, у взрослых нарушены половая цикличность, оплодотворяемость, у молодняка часты проявления других болезней. Движения затруднены, животные, особенно молодые, при ходьбе волочат конечности, при стоянии ноги скрючены. Животные иногда передвигаются, опираясь на запястья, волочат заднюю часть тела. В тяжелых случаях отмечают судороги, часто процесс заканчивается гибелью животных.

У больных животных проявляется пугливость, извращение аппетита (животные грызут несъедобные предметы, пьют навозную жижу, шерсть), качество продукции ухудшается, у молодняка задерживается рост.)

Клинические признаки болезни следует рассматривать отдельно для взрослых и для молодняка. У взрослых животных из-за недостатка витамина D часто развивается остеомаляция, у молодняка болезнь определена как рахит, у пушных зверей сопровождает фиброзную остеодистрофию лисиц..

У взрослых животных гиповитаминоз D проявляется признаками нарушения минерального и белкового обмена. Симптомы патологии сходны с клинической картиной первичной остеодистрофии. При развитии остеофиброза у животных обнаруживают припухания (вздутия) на костях, а также увеличения костей нижней челюсти, суставов, ребер.

Для больных гиповитаминозом D характерным признаком является обеднение костной ткани минеральными веществами, что проявляется не способностью костей выдерживать механические нагрузки, кости при этом часто деформируются. Внешние это проявляется Х- или О-образной постановкой конечностей, саблистостью, западением грудной клетки, искривлением позвоночника в виде кифоза, лордоза или сколиоза. В результате чего возникают затруднения перемещения конечностей, что ограничивает передвижения животных.

Концентрация общего кальция, неорганического фосфора в крови и сыворотке крови имеет тенденцию к снижению. Как следствие недостатка кальция нарушается функция кальциевого насоса, снижается тонус мышц.

Крупный рогатый скот. У молодняка первыми клиническими признаками выступают утолщение и припухание пястных и плюсневых костей. Это вызвано тем, что хрящевые концы костей продолжают рост, но превращение в костную ткань затруднено. Хрящевые концы кости раздвигаются в сторону, что в дальнейшем приводят к изгибанию по длине, суставы становятся тугоподвижными, опухшими. В тяжелых случаях в суставах скапливается синовиальная жидкость. Заканчивается в дальнейшем переломами костей, чаще тазовых. Больные обычно стоят с изогнутой спиной и втянутым животом. Дыхание учащено, животное быстро устает при незначительном напряжении. Движения обычно затруднены, животные при ходьбе волочат конечности, при стоянии задние ноги скрещены. На ребрах, особенно в областях соединения ребер с позвонками, четкообразные утолщения. В тяжелых случаях наблюдают судороги, процесс может закончиться смертью животного. У коров, особенно высокопродуктивных, проявляется послеродовой гипокальциемией (родильным парезом). У телят отмечают задержку смены, шаткость зубов. Животные часто переступают конечностями, совершают круговые (дискообразные) перемещения.

Покровной волос у коров и телят грубее, отмечают спазмы и судороги жевательных мышц, мускулатуры затылка и задних конечностей, учащаются дыхание и сердцебиение. В сыворотке крови (плазме) снижено содержание кальция, фосфора, магния, показатели резервной щелочности, повышена активность щелочной фосфатазы, проявляются признаки ацидоза, кетоза.

У свиней признаки гиповитаминоза D проявляются тетанией, нервными расстройствами. Больные животные вялы, плохо поедают корма, низкая скорость роста. Это же отражается и на стоимости кормов, низкая оплата корма. У взрослых животных, наряду с признаками поражения костей, снижена продуктивность, нарушаются половая цикличность и оплодотворяемость. Поросята рождаются слабыми, мало жизнеспособными.

У собак типичным признаком болезни является искривление костей, у молодняка проявляется на 3-4 неделях жизни, что в дальнейшем приводит к нарушению походки и затруднению бега. На ребрах, концах костей обнаруживают четки, непропорциональный рост частей черепа, что проявляется выступающей нижней челюстью. Прорезывание постоянных зубов замедлено. Молочные зубы остаются в хорошем состоянии, так как они были сформированы еще во внутриутробном периоде развития.

У птиц замедляется рост, нарушаются походка, одеревеневшие ноги, увеличение суставов и эндохондриальных соединений, мягкий клюв, изгибание в сторону, вплоть до искривления, позвоночника, или вдавливание грудной кости, кости ног и крыльев ломкие, птицы больше сидят. Походка неустойчивая

Яйца кур – несушек покрываются тонкой скорлупой, которая становится хрупкой, затем появляются «литые» яйца, резко снижена яйценоскость, увеличивается эмбриональная смертность и выводимость цыплят.

У больных рахитом щенков пушных зверей признаки рахита проявляются после отсадки в виде утолщения суставов, утолщения и расширения ребер и трубчатых костей, а также искривлением позвоночника. Отмечают признаки акромегалии, что проявляются разростом костей головы, верхнего неба, внутренних органов. У животных старших возрастных групп проявляются признаки фиброзной остеодистрофии, чаще после переболевания рахитом, при этом костная основа меняется на фиброзную ткань, особенно теменной, затылочной, верхнечелюстной костей, которые в результате замещения фиброзной тканью становятся мягкими, легко прогибаются. На костях челюстей образуются кисты, проявляется увеличением верхней челюсти, что затруднят прием и жевание корма, ведет к неплотному смыканию челюстей. Отмечают отек десен, неправильное стирание зубов, их расшатывание и выпадение. Кости искривлены, деформированы, теряют упругость.

Патоморфологические изменения характеризуют поражения костной ткани, кости обычно деформирова­ны, особенно эпифизы, мягкой консистенции, легко режутся ножом, утолщены, часто обнаруживают экзостазы, а также признаки анемии, истощения. Печень перерождена, часто выявляют приз­наки бронхопневмонии, бронхита, энтерита. Кальциноз сосудов. Для остеофиброза характерно утолщение костей, их деформация, наличие наростов (бугристость), размягчение.

Диагноз устанавливают на основании результатов клинического исследования. Существенную помощь оказывают данные анализа кормления (о наличии витамина D, количества кальция и фосфора и их соотношение в рационе), условий содержания (обеспеченность моционом, ультрафиолетовым светом), данных морфологического (патологоанатомического, биопсийного) исследований, результатов исследования крови (содержание в сыворотке крови кальция, фосфора, определения активности щелочной фофатазы). По содержанию кальция и фосфора в сыворотке крови оценивают степень обеспеченности животных макроэлементами и витамином D.

В крови отмечают снижение количества гемоглобина, эритроцитов. В сыворотке крови выявляют снижение концентрации общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, при повышении активности щелочной и кислой фосфатаз. Контролем обеспеченности витамином D является степень обызвествления кости, что устанавливают методом рентгенофотометрии, путем сравнения плотности исследуемой кости с эталоном (клин кости от здорового животного). Порозность костяка определяют радиоизотопным и рентгенологическим методами исследований.

Ранним признаком рахита является повышение активности щелочной фосфатазы в крови, в крови мало неорганического фосфата, в тяжелых случаях снижается и концентрация общего и ионизированного кальция.

Контролем концентрации витамина D в печени (биопсия) - у лакирующих коров является содержание витамина D, которое составляет 4000 ИЕ.

В дифференциальной диагностике следует иметь, так называемое, рахитическое состояние (псевдорахит), причиной которого является недостаток витамина А, в результате недостаточного образования остеобластов и остеоидной ткани.

Таблица

Содержание витамина D, общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови, печени (по Рекомендациям, 1)

В молоке, полученном от коров при пастбищном содержании, витамина D составляет 20 МЕ/л и более, от коров, содержащихся при ультрафиолетовом облучении - 15 МЕ/л, от коров, содержащихся при зимнем стойловом содержании - 3,0-9, МЕ/л. В молозиве, полученном от коров, содержащихся при пастбищном содержании или облучаемых ультрафиолетовыми лучами, или получавших препараты эргокальциферола, содержалось 70-130 МЕ/л витамина D, тогда как при зимнем стойловом содержании 40 МЕ/л и меньше. (Из рекомендации «Витаминное питание с-х животных, 1).

Критерием обеспеченности витамином D у взрослых птиц выступает толщина скорлупы и содержание золы в костях. У здоровых кур толщина скорлупы составляет 330-350 нм, индеек - 460-480 нм, уток 380-400 нм, при дефиците витамина D снижается до 239-270 нм. Содержание золы в бедренной, берцовой или плюсневой костях составляет 54-62%, у месячных цыплят-бройлеров - 40-42%. У больных рахитом цыплят уровень золы снижается до 29-30%.

Лечение. Наряду с назначением диеты, с включением в рацион кормов, содержащих растительные витамины D (провитамины) и витамины, обязательно облучение ультрафиолетовыми лучами (моцион, солнечные площадки с навесами, искусственные генераторы УФЛ), назначение препаратов витамина D. В рационы травоядных животных вводят корма, содержащие витамин D: сено, сенную муку, сенаж, комбикорма, обогащенные витамином D, витаминно-минеральные добавки. Для хищных животных - цельное молоко, обрат, сырую печень и мясо, рыбий жир, мясокостную муку. Яичный белок, молочный жир молока коров хорошие источники витамина D, если куры и коровы получают достаточное количество витамина D. Однако его недостаточно в молоке для телят, чтобы предотвратить развитие гиповитаминоза D у потомства. Молоко необходимо облучать искусственными генераторами УФЛ.

Продолжение · 9

В лечебно-профилактических целях применяют препараты витамина D.

На­иболее активно действие витамина Д проявляется при одновременном назначении препаратов кальция и фосфора, витаминов С, В1, рыбьего жира, облучении животных ультрафиолетовыми лучами естественных или искусственных источников - лампы ДРТ-400, ДРТ-1000.

Биологическая антирахитическая активность витамина D2 и D3 для крупного рогатого скота, свиней одинакова, для птицы активность витамина D3 в 20-30 раз выше, чем D2 (1).

1. Раствор витамина D3 в масле (Solutio vitamini D3 oleosa), содержит в 1 мл 45 000-55 000 МЕ холекальциферола, во флаконах по 1 л. Применяют в смеси с комбикормами групповым способом или внутрь индивидуально. Дозы внутрь индивидуально быкам-производителям 0,25-0,4 мл (или 12-30 капель), коровам 0,08-0,16 мл (4-8 капель), телятам, овцам 0,02-0,04 мл (1-2 капли), свиньям 0,02-0,04 мл (1-2 капли), птицам 0,04-0,08 мл (2-4 капли), кроликам, нутриям 0,02-0,04 мл (1-2 капли), кошкам, собакам 02-0,04 мл (1-2 капли).

2. Витамин D3 масляный ветеринарный, с концентрацией 5 млн./г. Используют при производстве различных жидких препаратов витамина D, которые вводят в корма.

3. Лутавит D3(Lutavit D3) содержит 500 000 МЕ/г холекальциферола, используют при добавлении в комбикорма, премиксы, минеральных и комбинированных кормов. Дозируют на 1 кг сухого вещества корма или на животное в сутки.

4. Микровит D3 просол 500 (Microvit D3, Prosol 500), стабилизированный витамин D3 (холекальциферол), получаемый путем химического синтеза. Минимальное содержание витамина D3 составляет 500 000 МЕ/г. Препарат добавляют в комбикорма или премиксы на комбикормовых заводах или кормоцехах птицефабрик и свиноводческих хозяйств.

5. Промышленность выпускает сухой дрожжевой концентрат витамина D2, используемый в качестве витаминной добавки, на I т/корма, г: цыплятам и утя­там 600,0, молодняку птицы при выращивании и откорме З5,0, супоросным свино­маткам — 66,0, подсосным свиноматкам и хрякам –70,0, телятам до 4 месячного возраста 150,0, коровам I65,0. Выпускают сухой дрожжевой концентрат витамина D2 в бумажных пакетах, мешках, хранят в сухом прохладном месте.

6. Дрожжи кормовые, обогащенные витамином D2 (облученные) - порошок светло-желтого или светло-коричневого цвета с запахом дрожжей. Содержит в 1 г не менее 4000 МЕ витамина D2, 43-56% - сырого протеина, липидов – не более 4%, влаги не больше 10% и не более 10% золы.

7. Видеин D3, гранувит D3 – микрогранулированные формы содержат по 200 000 МЕ (видеин) и 100 000-200 000 МЕ (гранувит) холекальциферола. Используют для обогащения кормов и приготовления премиксов.

8. Для лечения больных выпускают готовые формы витамина D в масляном растворе 0,125% концентрации (Solution Ergocalciferoli oleosa) с содержанием 44 000-60 000 МЕ/ мл витамина D2, спиртовом 0,5% растворе (S. Еrgocalciferoli spirituous) по 200 000 ИЕ в 1 мл в ампулах, в драже с содержанием по 500 МЕ витамина D2. Препараты неустойчивы к свету, различным окисли­телям.

9. Видехол - холекальциферол (витамин D3) со стеарином в форме 0,125% и 0,25% раствора в масле.

10. Раствор витамина D3 в масле концентрации 45 000- 55 000 МЕ/ мл холекальциферола для дачи животным внутрь или вместе с комбикормом.

11. Витамин D3 масляный раствор, ветеринарный, с концентрацией 5 млн. МЕ/мл предназначен для приготовления витаминных смесей, премиксов, минеральных и комбинированных кормов.

12. Сухой дрожжеванный концентрат витамина D2 используют для обогащения кормов эргокальциферолом.

Пушным зверям назначают корма с повышенным содержанием витаминов группы D.

Всем видам животных применяют рыбий жир. Рыбий жир тресковый – маслянистая жидкость от светло-желтого до желтого цвета со слабым специфическим запахом и вкусом, плотностью 0,917-0,927, кислотным числом 2,2. 1 г жира содержит 350 МЕ витамина А и 30 МЕ витамина D3. Получают из свежей печени тресковых рыб. Лечебные дозы суточные витамина D: взрослым крупному рогатому скоту, лошадям 100 000 - 200 000 МЕ, молодняку - до 6 месячного возраста 10 000-50 000, свиноматкам, овцематкам 10 000 - 20 000, собакам 3000 –5000 МЕ.

Наряду с препаратами витамина D животных обеспечивают фосфатами и кальцием путем дачи мясокостной муки, а также специализированные витаминно-минеральные лечебные добавки. Животных облучают ультрафиолетовыми лучами (антирахитического действия), генераторы УФЛ типа ДРТ - 400, ДРТ-1000 искусственных источников или путем воздействия солнечных лучей.

Лисицам, песцам лечебная доза витамина D3 1000-1500 МЕ, норке и соболю 500-700 МЕ в сутки. Через 10-12 дней дозу доводят до профилактической. Источником холекальциферола, кроме концентратов, являются жир печени тунца (содержит 50 тыс. МЕ витамина D3/г), тушки тунца (содержит 3 тыс. МЕ/ г массы), а в рацион вводят кости: лисице и песцу по 40-50 г, норке и соболю 20-25 г.

Профилактика гиповитаминоза D состоит в соблюдении оптимальной структуры и полноценности рационов, разнообразии набора кормов в соответствии с видом животных, их продуктивности и условиями содержания. Для травоядных животных обязательно наличие сена.

Организация систематических прогулок животных в условиях природных факторов, особенно при выращивании молодняка. При отсутствии пастбища необходим свободный выгул животных на открытых площадках и при наличием навесов. Отмечается (Е.А.Петухова), что дойные коровы в хорошую погоду в летние месяцы за счет солнечного облучения способны синтезировать в среднем 4500 МЕ витамина D, это превышает минимальную суточную потребность в витамине D.

При безвыгульном содержании животных в помещениях устанавливают искусственные генераторы ультрафиолетовых лучей. Дозы, мощность ламп, высота подвески, продолжительность облучения устанавливают в соответствии «Рекомендаций» по их установке и эксплуатации. Рационы необходимо балансировать по витамину D в соответствии с нормами кормления и продуктивностью животных. Особого внимания заслуживают беременные, лактирующие животные и молодняк. В необходимых случаях в рационы вводят стабилизированные витаминные концентрированные добавки, премиксы, состав и концентрацию которых назначают в дозах, дополняющих имеющиеся в кормах: видеин D3 гранувит D3.

При промышленных способах получения продуктов животных рационы необходимо готовить на специализированных комбикормовых заводах и цехах, в соответствии виду животных, продуктивности, состава кормов в хозяйстве.

Для профилактики рахита и остеодистрофии рационы животных должны содержать кальций, фосфор, с учетом вида, возраста, условий содержания в соответствии с нормами кормления, соблюдая при этом кальций-фосфорное (2,5-1,0 : 1), сахаро – протеиновое (на 100 г протеина 80-120 г углеводов) отношения. Для пушных зверей отношение Са: Р должно быть в пределах 1,1-1,7 : 1. Профилактическая доза холекальциферола для норок 75-200 МЕ/кг массы тела, для лисиц 850-1000 МЕ, для кроликов 1500 МЕ на 1 кг сухого вещества корма.

6.2.3. Гипервитаминоз D

Наиболее чувствительными к большим дозам витамина D являются кошки, менее чувствительны куры, собаки занимают промежуточное положение. В практике гипервитаминоз D регистрируют редко, существуют широкие пределы безопасности между профилактическими и терапевтическими дозами и токсическим уровнем. Токсическая доза примерно в 100-1000 раз больше профилактической и лечебной. Это позволяет считать, возможность отравления при применении витамина D маловероятной.

Чрезмерное потребление витамина Д приводит к ненормально высокому уровню кальция и фосфора в крови, что сопровождается отложением солей кальция в артериях внутренних органов (кальциноз). Симптомы гипервитаминоза D наблюдали у крупного рогатого скота - взрослых и молодняка, снижением роста и анемией, как вследствие чрезмерного потребления менадиона (синтетического витамина К).

Избыток витамина D вызывает неблагоприятные ощущения в мягких тканях, вследствие их обизвествление, а также в легких, почках и желудка - проявляется деформацией зубов и челюстей. Особенно высокое потребление может привести к смерти (Хазвинкель и др. 1990).

Болезнь удается вызвать в эксперименте. Летальная доза витамина D для собак около 13 мг (530 000 ИЕ) кг живой массы. Оральная дача витамина D2 щенкам 4 -5 недельного возраста однократно 33000-350 000 ИЕ/кг массы тела вызывала признаки отравления, характеризующиеся кровавым поносом, потерей аппетита, жаждой, полиурией, прострацией. Гибель наступила в течение 3-5 недель.

Хроническое отравление у собак вызывали ежедневной дачей внутрь около 11 тыс. ИЕ витамина D/кг живой массы в течение 8-10 месяцев. У подопытных собак отмечали ослабление скорости роста, отложение фосфатов кальция в мышцах сердца, стенке желудка, а также в легких, почках, нарушения обмена веществ. В костях усиленная минерализация, утолщение диафизов костей, деформация зубов, зубы неправильной формы и размеров. А также склероз сосудов и остеопороз костей челюстей.

6.3. Витамин Е (Vitaminum E)

Витамин Е, токоферол (Tocopherolum, от греч.Tokopheros производить четвертого потомка) - известен с 1922 г, как фактор размножения. Трофическое влияние выявлено в 1931 г, синтезирован в 1938 г. Из различных природных источников выделено 7 форм токоферолов, из кото­рых лучше изучены α-, β–, γ – токоферолы, 6-ацетокси-2-метил-2 2.(4,8,12 триметилтридепил) - хромон, С31H52C2. Витамин Е включает группу из семи родственных соединений токоферолов, имеющихся в природе, одно соединение синтезированное.

Таблица 9

Относительная биологическая активность естественных форм витамина Е

Токоферолы – маслоподобные вещества желтоватого цвета, не растворимые в воде, легко растворяются в маслах, устойчивы к действию высокой температуры, стойки в кормах и разных смесях. Легко окисляются, взаимодействуют с ненасыщенными жирами.

Свойства. Витамин Е - бесцветное жидкое масло, не растворимое в воде, но в большинстве органических растворителей, спирте, эфире, жирах растворяется хорошо, устойчив к нагреванию, выдерживает 170°С даже в присутствии кислорода, к окислению, особенно в мелкодиспер­сной среде чувствителен, под действием света разрушается.

Витамин Е содержится в кормах, особенно в зародышах хлебных злаков, продуктах их переработки, обнаружен в зеленых растениях, сене. Богаты витамином Е люцерна, соевое, арахисовое, хлопковое масла, яичный желток, если у кур нет недостатка в этом витамине. Токоферолы содержатся в траве, капусте, овсе, пшенице, жире трески (10-20 мг/100 мл), соевом масле (130 мг/100 мл). Шроты и жмыхи бедны витамином Е, так как он жирорастворимый и легко экстрагируется маслом. В кормах животного происхождения витамина Е содержится мало.

1 МЕ витамина Е, 2-токофероацетата = 1 мг. 1 мг α-токоферола = 1,4 ИЕ, 1 мг d -L–токоферола = 1,48 МЕ.

Потребность жвачных животных в витамине Е составляет 20-30 мг, свиней 15-30 мг на I кг сухого вещества корма.

Физиологическое значение токоферолов сводится к задержке процессов окис­ления, участию в обмене белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, ви­тамина А, каротиноидов – они регулируют обмен веществ в мышечной ткани. Витамин Е вызывает накопление витаминов А, Д, К, каротиноидов, замедляет свертывание крови, гемолиз эритроцитов, предотвращает коагуляцию крови в сосудах. Кроме биологического антиокислителя витамин Е обеспечивает нормальное тканевое дыхание, участвует в реакциях окислительного фосфорилирования, об­мене нуклеиновых кислот, синтезе аскорбиновой кислоты и убихинона (кофермента Q).

Всасывается витамин Е в кишечнике только при наличии желчи.

Токоферолы принимают участие в многочисленных реакциях катализа и синтеза, активизации ферментов цепи переноса электронов в цикле Кребса, нормализации функции внеклеточных мембран, препятствуют выходу в кровь лизосомных ферментов и нарастанию гидроперекисей ненасыщенных жирных кислот, тем самым ингибирует перекисное окисление липидов, сохраняет це­лостность эритроцитов. Он участвует в регулировании перекисного окисления липидов, является одним из компонентов цитохромной цепочки, которая передает электроны кислорода. За­держка процессов окисления способствует снижению гликогена в печени

Токоферолы предохраняют целостность молекул витамина А и каротина от окисления в органах животных. Токоферолы проходят через плацентарный барьер.

Витамин Е – природный антиоксидант.

Витамин Е участвует в организме животных: как фактор, улучшающий (действует положительно) функции органов размножения, он предотвращает мышечную дистрофию (вместе с селеном), энцефаломаляцию (у птиц), стеатит (у норок, свиней, кошек). Это объясняется противоокислительным действием токоферолов, что повышает скорость окислительных процессов. Витамин Е, как антиокислитель, экономит расход кислорода в мышце сердца, предотвращает патологическое свертывание крови в сердце, положительно влияет на микроциркуляцию в сердце, улучшает сократительную способность миокарда, проводимость, предотвращая аритмии сердца.

Животные обладают способностью депонировать витамин Е, обеспечивая необходимым количеством витамина в течение до 3-4 пометов (опыты проведены на крысах).

Избыточное потребление витамина Е животными не повышает эффективности размножения. В организме участвует в регуляции сперматогенеза, развития зародышей, повышает репродуктивную функцию самцов и самок, препятствует нарушению функций размножения и предохраняет от бесплодия.

Суточная потребность в витамине Е норок – 3-5, лисиц и песцов – 6-10 мг α-токоферола. При скармливании свежих мясорыбных кормов при умеренном содержании жиров пушным зверям вводят витамин Е в дозе 5 мг на 1 МДж корма. В рационы, в состав которых входят жирные или долго хранившиеся корма увеличивают количество вводимого витамина Е вдвое или на 1 норку 10 и 15 мг, лисицу и песца - 20 и 30 мг в сутки. При этом установлено, что действие витамина Е проявляется после 2-4-х недельного применение, что следует учитывать при использовании его зверям. При скармливании кормов с содержанием ненасыщенных кислот в рационе дозу увеличивают в 2-3 раза. Положительный эффект токоферол оказывает через 15-30 дней от начала применения, обычно применяют до начала гона.

Потребность взрослых овец и коз в витамине Е удовлетворяется полностью при скармливании кормов хорошего качества.

Витамин Е является антиоксидантом и важную роль выполняет в стабильности мембран. Эта функция тесно связана с функцией микроэлемента селена.

6.3.2. Гиповитаминоз Е (Hypovitaminosum E)

Гиповитаминоз Е – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением окислительных процессов, перерождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистрофией, воспроизводительной функции. Болезнь регистрируют у всех видов животных, проявляется без ясно выраженных клинических признаков, чаще у плотоядных, не потребляющих корма животного происхождения. Роль селена в обмене веществ и патология его обмена рассматривается самостоятельно, несмотря на то, что эффективность предупреждения беломышечной болезни, дистрофии мышц часто зависит не только от селена, но и витамина Е.

При отсутствии в рационах витамина Е развиваются различные патологические состояния широкого диапазона отклонений, которые можно разделить на 4 группы:

- нарушения репродуктивной функции,

- развитие мышечной дистрофии в виде дегенерации скелетных и сердечной мышц,

- развитие дистрофии нервной ткани в виде энцефаломаляции,

- проявление сосудистой реакции, в форме экссудативного диатеза у цыплят, гемолиза эритроцитов, а также анемией и креатинурией.

Дефицит селена и витамина Е ведет к мышечной дистрофии, которая проявляется беломышечной болезнью, включая сердечную мышцу, к дегенерации тестикул, отрицательно влияет на течение беременности. В комбинации с другими факторами патологии могут выражаться сложными формами.

.Этиология. Наряду с общими причинами, вызывающими гиповитаминозы, заболевание связывают с наличием в кормах селена, серу содержащих аминокислот, нена­сыщенных жирных кислот. У молодняка гиповитаминоз Е возникает при пере­воде животных на заменители молока, при кормлении сырыми отходами, льня­ным семенем. Наличие в рационе повышенного содержания белка, жиров, осо­бенно прогорклых, а также антибиотиков ведет к повышенному расходу ви­тамина Е, что способствует развитию заболевания.

Длительное содержание животных на силосно-жомовом рационе, при недостатке сена, зелёных кормов выступает причиной болезни у жвачных животных. У пушных зверей, собак, кошек гиповитаминоз Е может возникнуть при скармливании жирного мяса, особенно после длительного хранения, испорченных рыбных и мясных продуктов, а также кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов. Содержание пушных зверей на рыбном рационе может приводить к гиповитаминозу Е.

При контакте витамина Е с рыбьим жиром в теплом помещении он разрушается в течение нескольких дней.

Недостаток холина, метионина, антиоксдантов способствует распространению болезней, вызываемых недостаточностью витамина Е. Развитию гиповитаминоза Е способствует его повышенный распад (расход) под влиянием ненасыщенных жирных кислот, перекисей, нитратов и нитритов, химических консервантов. Недостаток в организме селена, который усиливает антиоксидантные свойства токоферолов, способствует появлению болезни.

Продолжение · 10

Патогенез. В основе патогенеза болезней, вызываемых недостаточностью витамина Е, лежит дестабилизация клеточных мембран, что ведет к нарушению их проницаемости, потере контроля трансмембранного транспорта.

Недостаток витамина Е вызывает деге­неративные изменения в поперечно-полосатой мускулатуре, печени, как результат нарушения липидного обмена и мембранного транспорта через липидную мембрану клетки. Накопление большого ко­личества токсических веществ проявляется судорогами, конвульсиями, параличами, происходит нарушение обмена нуклеиновых кислот. При недостатке витамина Е угнетается сперматогенез, угасают половые рефлексы, у самок - прекращает­ся беременность и происходит рассасывание эмбрионов - наступает эмбриональная смертность. Важная роль недостаточности витамина Е принадлежит в объяснении патогенеза беломышечной болезни.

В комбинации с дефицитом селена развивается мышечная дистрофия, включая поражение сердечной мышцы (беломышечная болезнь), дегенерация тестикул, отмечают нарушения течения беременности.

Недостаток витамина Е усиливает перекисное окисление липидов, ведет к накоплению перекисей, нарушению строения и функций биомембран: оболочек клетки, мелких капилляров. В результате этого повышается проницаемость мембран, происходит полимеризация белков мембран. Образуется малоновый альдегид, который обладает выраженным мутагенным свойством. Дефицит витамина Е снижает иммунитет, у кошек это приводит к воспалительным явлениям желтой жировой ткани – панникулиту. У кур при недостатке витамина Е в рационе снижается выводимость цыплят, хотя яйценоскость может не нарушаться. Гибель эмбрионов в инкубированных яйцах отмечается на 3-4-й дни. У петухов недостаточность витамина Е вызывает необратимую дегенерацию семенников, что ведет к нарушению сперматогенеза.

Поскольку основные обменные процессы совершаются в печени, то усиленное окисление липидов ведет к накоплению здесь перекисей, наступает жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. Существенные изменения при гиповитаминозе Е отмечают в репродуктивной сфере. У самцов это проявляется дистрофическими явлениями в семенниках, снижением сперматогенеза, угнетаением половых рефлексов. У самок задерживается формирование и созревание фолликулов, повреждение кровеносных сосудов, особенно в фетусный этап беременности, в процесс вовлекается плацента и плод. Питание плода нарушается и может наступить его гибель.

Повреждение стенок капилляров приводит к повышению их проницаемости, в результате накопления экссудата развиваются подкожные отеки, геморрагии, более характерны для цыплят, что выражается в виде геморрагий и экссудативного диатеза.

Симптомы. Клинически гиповитаминоз Е обнаруживают преимущественно признаками нарушения репродуктивной функции. У самцов снижена половая активность, низкая оплодотворяющая способность спермы, объем эякулята уменьшается, в сперме много погибших сперматозоидов, вплоть до их отсутствия (аспермия). У самок вяло протекает охота, течка, половые рефлексы выражены слабо, часты перегулы, повышается яловость, бесплодие. У самок часто регистрируют эмбриональную смертность, преждевременные роды, аборты. При недостаточности токоферола в рационе матерей, которые во второй половине стельности получают сено без зерна, плохого качества у телят развивается мышечная дистрофия.

У животных с недостаточностью витамина Е поражается печень, поэтому отмечаются признаки поражения органа, жирового гепатоза с возможным лизисом и некрозом гепатоцитов.

Для больных животных характерными признаками недостаточности являются атаксии, ограниченная подвижность, нежелание к передвижению, спина дугообразно изгибается, затруднения глотания, наблюдают периодические отказы от корма.

Дефицит витамина Е затрагивает мышечные ткани, что приводит к развитию дистрофии, которая проявляется миопатией (нарушением двигательной функции). Повреждения сердечной мышцы сопровождаются дегенерацией, миокардиопатией. У взрослых животных выражены признаки сердечно-сосудистой недостаточности, что отмечают по ЭКГ в виде отклонения электрической оси, экстрасистолии, как результат несогласованности сокращений предсердий и желудочков. У молодняка гиповитаминоз Е проявляется миопатией, животные много лежат, передвигаются с трудом. Мышечная дистрофия сопровождается уменьшением объема мышцы, появлением внезапной хромоты, при движении отмечается «скованность» при передвижении.

У всеядных животных недостаток витамина Е характеризует стеатит. Стеатит – болезнь чаще молодых норок, свиней, кошек, лис, хорьков, крыс характеризуется появлением желтовато-коричневого кислотоустойчивого пигмента (желтый жир) и воспалительных процессов жировой ткани (стеатит), дегенерацией печени и негнойным воспалением подкожной жировой клетчатки (водянистая кожа). Норки заболевают чаще в послеотъемный период, в возрасте 10-20 недель. Признаками стеатита являются внезапное появление мышечного паралича, комы. Болезнь заканчивается смертью.

У свиней отмечают отложение желтого жира при скармливании большого количества рыбы или рыбной муки. У таких животных жир приобретает зеленовато-коричневую окраску. Отложение другого вида жира при этом тормозится. Клинические признаки характеризуются низким приростом массы, щетина грубая, отмечают быструю утомляемость животных, слизистые оболочки бледные, аппетит плохой, выделения и корочки возле глаз, выпадение волоса. У свиней, кроме изменения жирового слоя, обнаруживают признаки энтерита без значительного повышения бактерий, низкое содержание гемоглобина. Это результат скармливания большого количества рыбьего жира, который откладывается в тканях, и организм становится очень устойчивым к действию витамина Е.

В условиях промышленных технологий (комплексов) - содержание свиней на бетонных, щелевых полах, применения антибиотиков в качестве стимуляторов роста у новорожденных участились случаи кровотечения из пуповины, обильные кровотечения после кастрации, кровоизлияния в суставы у молодняка, кожные кровоизлияния, не свертываемость крови в брюшной полости и околосердечной полости.

У собак недостаточность витамина Е регистрируют в основном у щенят, выращиваемых на рационах с дефицитом витамина Е, или при кормлении минерализованным выпаренным молоком. У взрослых собак гиповитаминоз Е сопровождается недостатом желчи в 12-перстной кишке, что ведет к понижению эмульгирования жиров, клинически проявлется диареей.

У самок пушных зверей недостаточность витамина может выражаться не завершением беременности из-за дисфункции плаценты: овуляция происходит, они могут забеременеть. Эмбрионы и плоды часто погибают. У самок задерживается течка, отмечают увеличение количества неоплодотворенных. Щенки рождаются слабыми (хилыми), маложизнеспособными. Среди самцов регистрируют много импотентных, у них нарушен сперматогенез, особенно на стадии спермиогенеза.

У зверей любого возраста отмечают признаки жировой дистрофии, перерождения почек, скелетных мышц, миокарда. У многих видов животных, особенно молодняка, развивается мышечная дистрофия, из-за снижения утилизации кислорода. Это проявляется нарушением походки, расстройством движений. Болезнь большей частью поражает скелетные мышцы, часто и миокард, особенно часто регистрируют перерождение мышц правого желудочка.

Беломышечная болезнь, как показатель недостаточности одновременно витамина Е и селена. Поражаются поперечно-полосатые мышцы - скелетная и сердечная, с признаками сердечно-сосудистой недостаточности, с ослаблением тонов сердца, цианозом, слабостью и отеками. Основными признаками беломышечной болезни у молодняка являются: нарушение функции движения, наличие параличей, повышенная восприимчивость к заболеваемости органов дыхания, заболевшие звери часто погибают внезапно.

Птицы, находящиеся на рационе с недостатком витамина Е, несут яйца с сохранением цикла яйценоскости, яйценоскость сохраняется, но выводимость цыплят низкая. Гибель эмбрионов наблюдается часто в первые 4 дня инкубации. У петухов развивается дегенерация (перерождение) семенников, нарушение сперматогенеза и последующей стерильностью

У цыплят, преимущественно бройлеров, недостаток витамина Е проявляется энцефаломаляцией с поражением мозжечка, проявляющейся атаксией, дрожью, загибанием головы, падениями, нарушением координации движений ног, крыльев и шеи и тоническими судорогами. Признаки экссудативного диатеза из-за нарушения проницаемости сосудов, появления внутримышечных и подкожных отеков в области шеи, груди, часты кровоизлияния под крыльями. Это проявляется в 4-6 недельном возрасте, заканчивается гибелью. У утят отмечают дистрофию, некроз и утончение мышечного отдела желудка.

Патоморфологические изменения свидетельствуют о наличии полимерных ненасыщенных жирных кислот или липопротеинового комплекса. Патоморфологические изменения проявляются дистрофией скелетных мышц, миокарда в виде белых, светлоокрашенных очагов, при их обязательном присутствии в правом желудочке. Печень имеет рыжевато-коричневую окраску.

Диагноз на гиповитаминоз Е ставят по результатам анализа данных клинических признаков, рационов кормления, показателей токоферолов в плазме (сыворотке) крови. У больных поросят в сыворотке крови токоферолов меньше 100 мкг% (2,32 ммоль), у здоровых поросят 145-179 мкг (по И.П.Кондрахину). У здоровых коров зимой 400-500 мкг/100 мл (9,29-11,6 мкмоль/л), летом около 800 мкг (8,56 мкмоль/л) и более. У пушных зверей содержание токоферолов в печени ниже 2,0-2,6 мкг/кг массы (Левчено В.И.). Косвенным показателем обеспеченности животных витамином К может быть удлинение времени свертывания крови до 10-12 мин (у здоровых свиней 4-5 мин).

Для окончательного диагноза необходимо учитывать и результаты проведенного лечения, эффективность применения добавок, премиксов, т.е. диагноз подтверждают по лечебному эффекту.

Ягнятам, с явно выраженными признаками беломышечной болезни, рекомендуется в начале вводить по 500 мг α-токоферола, разведенного в кукурузном масле. Реакция проявляется через 3 дня, на 4-5 дни животные могли вставать, ходить. В это время вводить рекомендуется уже по 100 мг и через день. И только через 2-3 месяца лечения признаки существенно исчезали, но это еще не показатель восстановления структуры всех мышц.

Для окончательного диагноза необходимо учитывать и эффективность проводимого лечения, применения добавок, премиксов.

Таблица 10

Содержание витамина Е в сыворотке крови здоровых животных (М.В.Васильев)

Коэффициент пересчета в мкмоль/л равен 23.

Концентрация токоферола в плазме крови у больных свиней снижается до 0,5 мкг/мл, в молозиве первого дня до 2,1, а 3-4 дня до 1,4 мкг/мл. У здоровых свиноматок - в плазме 1,8-3-4 мкг/, у новорожденных поросят 2-19 мкг/мл, в печени 28-64 мкг/г (1).

У здоровых птиц содержание витамина Е в желтке яиц составляет у кур и уток 28-40 мкг/г, индеек 28-56, гусей 55-60 мкг/г. В печение кур 50-74, индеек 82 мкг/г в начале яйцекладки и 56 мкг/г - в конце яйцекладки, печени индеек 35-45 мкг/г в начале яйцекладки считается критической, так как снижается содержание витамина Е в желтке яиц до 2-8 мкг/г. Существенным показателем обеспеченности витамином Е может быть использована гемолитическая устойчивость эритроцитов 10-11; вместо 3-8% - у здоровых кур.

Лечение. Прежде всего, следует определить наличие и количество витамина Е в рационах животных. При необходимости вводят естественные зеленые корма, а также корма, выращенные гидропонным способом, проращенные зерна, сено бобовых, бобово-злаковое, травяную или хвойную муку, сенаж, отруби зерновых культур, молодняку - молоко, обрат, в том числе регенерированные, обогащенные витамином Е. Плотоядным животным вводят в рационы животные корма, мясокостную муку, печень, сырое мясо.

Потребность жвачных в витамине Е составляет 20-30 мг, свиней 15-30 мг на I кг сухого вещества корма.

На I т комбикорма рекомендуется добавлять токофе­рола, г.: телятам и коровам 5,0, свиньям 10,0, цыплятам, утятам -10,0, индюшатам 20,0,курам 10,0, уткам и гусям 5,0, индейкам - 20,0.

Для лечения и профилактики гиповитаминозов Е промышленность выпускает большое количество различных препаратов, которые могут быть использованы путем добавления в корма, введения внутрь или путем инъекций, чаще внутримышечных. Токоферол благоприятно влияет при дегенеративных изменения сперматозоидов, при атрофии зародышевых клеток, при низкой оплодотворяющей способности спермы, для улучшения эмбрионального развития зародышей.

Препараты для лечения гиповитаминозов Е.

Внутрь назначают. 1. Токоферол (витамин Е масляный, ветеринарный) - масляный раствор содержит 98% DL- α-токоферилацетата. Предназначен для изготовления различных жидких препаратов витамина Е, которые вводят в корма для животных и птиц. Используют его и в качестве стандарта при проведении анализов субстратов животных, премиксов, комбикормов. Расфасован в бочки по 25 и 50 кг. Срок годности 2 года, после вскрытия упаковки - 3 месяца. Используют при производстве жидких препаратов витамина Е.

2. Гидровит Е 15% (Hydrovit E 15%) - водо-растворимая форма витамина Е, с содержанием в 1 мл 150 мг витамина Е. Животным назначают в виде питья, в течение 3-5 дней, цыплятам 3 мл на 1 л воды при гиповитаминозах, в других случаях (как антиоксидант) - 1 мл/л воды. Свиньям 2 мл/л воды.

3. Лутавит Е 50 (Lutavit E50) порошок, содержит 50% витамина Е (DL альфа-токоферола), а также водо-дисперсионная форма (Лутавит Е50 С). Предназначен для производства витаминизированных кормов. Дозируют на кг корма или на животное в сутки.

4. Масляные растворы витамина Е (Solutio Vitamini E 25% oleosa) содержат в 1 мл 250 мг β -токоферола ацетата. Жидкость. Применяют для профилактики Е-гиповитаминоза внутрь или как добавку к комбикорму. Повторно назначают через месяц. Для лечения препарат назначают в дозах, превышающие профилактические, в 2-3 раза.

5. Раствор витамина Е (альфа-токоферол-ацетат) 25% в масле, концентрация 250 мг α-токоферола ацетата, слегка мутноватая жидкость, для животноводства. В препарате должно содержаться 25% (альфа-токоферол-ацетата, с колебаниями ±2,5%). Препарат назначают внутрь. Можно применять как добавку в комбикорма. Расчет ведут 5-120 г/т комбикорма. Коровам 80-120 мл, хрякам, быкам, баранам, телятам до 6-мес. возраста 40-60, свиноматкам и поросятам 60-80 мл\т корма. Предварительно смешивая с небольшим количеством отрубей с влажностью 5%. На 200 кг отрубей добавляют 25 кг 25% масляного раствора витамина Е и тщательно перемешивают. Затем перемешивают с остальной массой комбикорма. В конечном продукте должно содержаться не менее 50 мг токоферола в 1 г корма.

6. Витамин Е-50% с содержанием 500 мг α-токоферола ацетата в 1 г. предназначен для ввода в комбикорма. Для введения в комбикорма используют препараты гранувит Е-25 при содержании в I мл 250 мг α-токоферола, кормовит Е-25 при содержании в I мл 250 мг α-токоферола, капсувит Е-50 при содержании в I мл 500 мг α-токоферола ацетата.

7. Кормовит Е-25 это смесь витамина Е (альфа-токоферол-ацетата) с хорошо высушенными отрубями и выжимками черноплодной рябины. Содержит 25% (±3%) витамина Е, назначают в обычных дозах. Капсувит Е-25 кормовой – микрокапсулированная форма с содержанием 25% альфа-токоферол-ацетата. Микрокапсулы представляют собой витамин Е, «посаженный» на желатину и распыленную до гранул размером 200-400 мкм. Применяют для обогащения премиксов, комбикормов и кормов для всех видов с.-х. животных.

8. Гранувит Е – сыпучий порошок светло-коричневого цвета, микрогранулированная форма витамина Е, в которой альфа-токоферол-ацетата «посажен» на носитель. Нерастворим в воде, совместим с другими витаминами, аминокислотами, микроэлементами (солями). Содержит 25% (±2,3%) альфа-токоферол-ацетата и 5% влаги, что соответствует содержанию 250 мг, или 250 МЕ витамина Е в 1 г препарата. Особое значение препарату уделяют в птицеводстве, исползуют и для повышения плодовитости млекопитающих. Применяют как в чистом виде, так и в смесях с другими витаминами, особенно А и Д, селенитом натрия и микроэлементами. Применяют только в виде кормовой добавки в комбикорма.

9. Микровит Е масляная форма (Microvit E forma oleosa / Microvit E Oil Acetate), жидкий, активность до 945 МЕ/г. Применяют для приготовления премиксов, добавок в комбикорма животным и птицам.

13. Микровит Е промикс 50 (Microvit E promix 50) с содержанием 500 мг/г, 50%. Вводят в комбикорма во все типы кормов и премиксов. Микровит Е просол 50 (Microvit T Prosol) - микрогранулированный порошок, применяют в комбикормах.Луговит Е-50.

Концентраты витамина Е (альфа-токоферолаацетат) для кормовых целей содержат не менее 25 или 50% DL-а-токоферола - порошки от светло-желтого до желто-коричневаого цвета. Токоферол сукцинат - твердое вещество. При приготовлении добавок используют и адсорбетны (силикагель, аэросил).

Для лечения обычно удваивают профилактическую дозу (в среднем 20-30 г/т корма), лечение проводят до исчезновения признаков заболеваний. Доза не должна быть ниже телятам 50 мг, ягнятам – 15 мг, поросятам 20, птицам 5-10 мг/животное. Назначают с кормом.

Препараты витамина Е для инъекций.

1. Масляные растворы витамина Е 5% концентрации с содержанием 50 мг, 10% раствор с содержанием 100 мг витамина Е и 30% раствор с содержанием 300 мг синтетического токоферола. Выпускают во флаконах и ампулах оранжевого цвета