до 75%, бактерий рода Enterobacter до 50% и регистрируют Streptococcus pneumoniae в 25% случаев.
У телят-нормотрофиков в это время присутствуют вирус ИРТ в 25% и Mycoplasma bovis в 50%, Proteus vulgaris и Staph. haemolyticus в 25% случаев.
Таким образом, в период адаптации к новым условиям (до появления клинических признаков респираторной патологии) у телят с синдромом гипотрофии в отличие от нормотрофиков в микробиозе верхних дыхательных путей чаще регистрируют вирусы ИРТ и ВД-БС, микоплазмы, протей, золотистый стафилококк, но реже сапрофитную микрофлору (табл. 12).
В целом у телят с синдромом гипотрофии в микробном пейзаже верхних дыхательных путей патогенные и потенциально патогенные микроорганизмы присутствуют чаще в 1,7, а сапрофитные реже в 1,3 раза по сравнению с аналогичными показателями у нормотрофиков, что способствует более раннему возникновению у них респираторных болезней.
При развитии этой патологии у телят снижается присутствие Past. multocida до 75% (гипотрофики) и 50% (нормотрофики), стрептококков группы С до 25%, при увеличении – E. coli до 75%, Enterobacter spp. до 75% (гипотрофики) и 50% (нормотрофики). У телят с антенатальной гипотрофией регистрируют вирусы ИРТ, ВД-БС и Mycoplasma bovis в 25% и вирус РС-инфекции в 50% случаев, увеличение присутствия Strept. pneumoniae, Staph. intermedius и Citrobacter spp. до 50%, Proteus vulgaris до 75% и появление Staph. saprophyticus и Staph. epidermidis в 25% случаев. У телят-нормотрофиков вирусы ИРТ и РС-инфекции регистрируют в 25%, Mycoplasma bovis в 75%, Staph. aureus и стрептококки группы Д в 100%, Staph. haemolyticus и Enterobacter spp. в 50%, Strept. pneumoniae и Staph. hyicus в 25% случаев.
На 70-й день у телят с гипотрофией и нормотрофиков регистрируют увеличение присутствия стрептококков группы С до 50%, Staph. intermedius до 75% (гипотрофики) и 50% (нормотрофики). У животных с антенатальной гипотрофией регистрируют также вирусы ИРТ, ВД-БС, Mycoplasma bovis, Staph. epidermidis в 25% и вирус РС-инфекции в 50% случаев, увеличение присутствия Past. multocida, стрептококков группы Д и E. coli до 100%, Strept. pneumoniae, Citrobacter spp. до 75% случаев. У телятнормотрофиков при улучшении клинического состояния регистрируют вирусы ИРТ, РС-инфекции в 25% и Mycoplasma bovis в 75% случаев, но уменьшение присутствия Staph. aureus, стрептококков группы Д, E. coli до 50%, и отсутствие Staph. haemolyticus, Enterobacter spp., Citrobacter spp., Proteus vulgaris.
Таким образом, в микробном пейзаже верхних дыхательных путей при развитии респираторной патологии у телят с синдромом гипотрофии по сравнению с таковым у нормотрофиков регистрируют вирус ВД-БС в 25% случаев, чаще присутствуют вирус РС-инфекции на 25%, гемолитиче-
ский стафилококк на 25-75%, пневмонийный стрептококк на 25-50%, бактерии родов Enterobacter и Citrobacter на 25-75% и Proteus на 50-75% (60-й и 70-й дни), стрептококки группы Д, пастереллы и эшерихии на 50% и Staph. aureus на 25% (70-й день) (табл. 12).
Нарушение внутриутробного развития плода сопровождается выраженным снижением у телят уровня иммунного статуса и дисбалансом между ключевыми медиаторами, вырабатываемыми различными типами клеток. В первые сутки у них регистрируют повышенный уровень БАСК (на 10,6%) и ЛАСК (в 2,67 раза) и снижение комплементарной активности сыворотки крови в 2,5 раза, а также содержания IgG и IgM.
В связи с более продолжительной абсорбцией иммуноглобулинов изза сохранения высокой проницаемости слизистой оболочки кишечника у телят с синдромом гипотрофии содержание IgG в крови на 3-и сутки несколько превышает таковое у нормотрофиков. Кроме того у них на фоне естественного катаболизма иммуноглобулинов регистрируют менее выраженное снижение уровня IgM. В сочетании с динамикой иммуноглобулинов повышаются ЛАСК, КАСК, ФАЛ. При этом возрастание антигенной нагрузки на телят после рождения отражается на снижении показателей БАСК и поглотительной способности фагоцитов (ФЧ и ФИ).
Наиболее выраженные нарушения в иммунном статусе телятгипотрофиков регистрируются на 7-е сутки адаптации к новым условиям существования, которые проявляются значительным снижением уровня клеточных и гуморальных факторов защиты – БАСК, КАСК, ФЧ и ФИ в 1,89, 2,19, 2,43 и 2,08 раза соответственно, ФАЛ – на 9,4%, IgG – на 11,7% (табл. 13).
Регистрируемый у телят-гипотрофиков в первые сутки более высокий уровень бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови свидетельствуют о превалировании ферментативного звена неспецифической резистентности и, вероятно, меньшей белоксинтезирующей способности печени и эпителия тонкого кишечника. Большая, чем у животныхнормотрофиков, циркуляция в крови активных нейтрофилов при практически равных показателях микробной емкости указывает на компенсаторное увеличение количества фагоцитов в ответ на низкую комплементарную активность сыворотки крови. Функциональная недостаточность фагоцитов, вероятно, обусловлена нарушением энергетического и углеводного обмена, что может быть следствием гипоксии. В дальнейшем высокая напряженность клеточного звена неспецифической резистентности приводит к снижению количества активных нейтрофилов и их поглотительной способности, что на фоне снижения к 7-му дню резервных возможностей гуморального звена может способствовать более раннему возникновению и длительному течению желудочно-кишечной патологии у телят с синдромом антенатальной гипотрофии.
Особенностью последних является повышенное содержание в сыворотке крови через сутки после рождения провоспалительных цитокинов – ИЛ-1 и ФНО-α и значительное увеличение их уровней, а также γ-ИНФ на 3-й и 7-й дни жизни, по сравнению с таковыми у животныхнормотрофиков. Так, на 3-и и 7-е сутки уровень ИЛ-1 у них выше в 1,31 и 2,29 раза, ФНО-α – в 2,0 и 2,02 раза и γ-ИНФ – в 2,19 и 2,64 раза соответственно.
Напротив, концентрация цитокина, стимулирующего преимущественно клеточный иммунный ответ (ИЛ-2), выше у телят-нормотрофиков уже в суточном возрасте, которая в дальнейшем, как и уровни цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10, стимулирующих гуморальный иммунитет, существенно увеличиваются.
Наибольшее повышение у последних содержания в сыворотке крови ИЛ-10 и ИЛ-4, являющихся антагонистами цитокинов воспаления – ИЛ-1 и ФНО-α, по отношению к показателям телят-гипотрофиков, регистрируют к концу молозивного периода (на 7-е сутки), соответственно – в 3,5 и 2,06 раза. При этом иммуномодулирующее действие ИЛ-10 в индукции Т- зависимого гуморального иммунитета способствует повышению секреции ИЛ-4 и подавлению синтеза γ-интерферона. Сочетание у телят с антенатальной гипотрофией более низкого уровня ИЛ-8, являющегося активатором и мощным хемоаттрактантом для нейтрофилов, и показателей фагоцитоза в молозивный период до заболевания диареей свидетельствует о снижении функциональной активности и их конститутивной миграции в слизистые ткани.
Таким образом, низкая первичная активность иммунокомпетентных клеток у телят с антенатальной гипотрофией приводит к повышенному содержанию у них провоспалительных медиаторов – интерлейкина-1, γ- интерферона и ФНО-α. Эти цитокины секретируются макрофагами либо при их содействии (γ-ИНФ) и направлены в основном на активацию естественной цитотоксичности натуральных киллеров, при этом синтез регуляторов гуморального иммунного ответа (ИЛ-4, ИЛ-10) снижен (табл. 14).
Высокое содержание γ-ИНФ ингибирует антигензависимую пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, активирует клетки-супрессоры и снижает выработку иммуноглобулинов. В дальнейшем пониженная концентрация ключевых регуляторов клеточного и гуморального иммунитета способна привести к развитию хронического воспалительного процесса, приводящего к истощению резервных и адаптационных функций иммунокомпетентных клеток.
У телят с признаками нарушения внутриутробного развития в сравнении с нормотрофиками выше уровень интерлейкина-1 и ФНО-α на 22,2%, что, возможно, связано с необходимостью лучшей терморегуляции и стимуляции Т-лимфоцитов в направлении продукции и секреции ИЛ-2 и опосредованной им Т-клеточной пролиферации, а также дифференцировки
