и поступления зрелых нейтрофилов из костного мозга в кровь. Повышенная у них в первые сутки на 29,4% концентрация ИЛ-10, обладающего мощным противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом, является компенсаторной реакцией, направленной на ингибирование избыточного синтеза провоспалительных медиаторов – интерлейкина-1 и ФНО-α.
Таким образом, одним из решающих факторов массового заболевания телят-гипотрофиков диареей является нарушение морфофункционального состояния и как следствие – адаптационно-приспособительных реакций организма, что на 7-е сутки проявляется выраженным угнетением у них факторов естественной резистентности, являющийся пусковым механизмом возникновения желудочно-кишечной и в дальнейшем респираторной патологии.
После перевода телят на групповое содержание в 20-ти дневном возрасте показатели их иммунного статуса в зависимости от морфофункционального развития различаются как в период адаптации к новым условиям содержания, так и при возникновении, развитии и угасании респираторной патологии (табл. 15).
У телят в возрасте 20-и и 30-и дней регистрируют одинаковое количество лейкоцитов, которое снижается за 15 дней до возникновения клинических признаков болезней органов дыхания у животных с антенатальной гипотрофией на 17,5%, а при развитии патологии повышается на 31,4% (у нормотрофиков на 12,3%), превосходя группу сравнения на 14,9%, что свидетельствует о более выраженной у них реакции на антигенную нагрузку.
Вследствие циркуляции у телят с антенатальной гипотрофией вируса диареи-болезни слизистых количество лимфоцитов у них выше, чем у животных-нормотрофиков. К 40-му дню в момент инфицирования телят вирусом РС-инфекции, а животных-гипотрофиков и вирусом ИРТ, относительное их содержание увеличивается на 10,9 и 20,9% соответственно, однако абсолютное количество лимфоцитов у телят-нормотрофиков выше, что, вероятно, указывает на меньшее их расходование в связи с более низкой вирусной нагрузкой. В дальнейшем при проявлении респираторной патологии циркуляция лимфоцитов в крови у гипотрофиков возрастает, а у нормотрофиков, напротив, снижается.
Регистрируемый низкий уровень сегментоядерных нейтрофилов у телят с антенатальной гипотрофией приводит к осложнению вирусной респираторной инфекции вторичными бактериальными патогенами и более тяжелому течению болезни. На это указывает и увеличение у них содержания слабодифференцированных палочкоядерных нейтрофилов на 60-70 дни при развитии патологии органов дыхания.
После перевода животных на групповое содержание у телятгипотрофиков в возрасте 20-и дней по сравнению с нормотрофиками ниже КАСК в 1,64 раза, поглотительная способность нейтрофилов (ФЧ и ФИ) –
на 16,4 и 21,3%, концентрации IgG и IgM на 11,5 и 17,5% соответственно, и несколько выше (на 7,1%) ФАЛ.
Спустя 10 дней у телят регистрируют увеличение бактерицидной и снижение лизоцимной активности сыворотки крови, что связано с активацией гуморального неспецифического звена защиты в ответ на возросшую бактериальную контаминацию организма животных в этот период. У животных с синдромом гипотрофии регистрируют повышение комплементарной активности сыворотки крови при снижении количества фагоцитов и увеличении их микробной емкости, у нормотрофиков, напротив, снижение КАСК при незначительном росте содержания циркулирующих активных нейтрофилов и уменьшении показателей ФЧ и ФИ, что указывает на более ранний иммунный ответ у последних, об этом же свидетельствует и повышение у них на 23,8% содержания IgM – маркера ранней воспалительной реакции.
За 15 дней до возникновения признаков респираторной патологии у телят-гипотрофиков в возрасте 40 дней продолжается тенденция увеличения БАСК при неизменном значении лизоцимной активности. При этом повышение антигенной нагрузки приводит к резкому (в 2,7 раза) снижению КАСК, показателей микробной емкости (ФЧ на 14,7 и ФИ на 16,2%). Инфицирование в это время животных с антенатальной гипотрофией вирусами РС-инфекции и ИРТ приводит к увеличению содержания IgM и снижению уровня IgG, связанного, по-видимому, с образованием иммунокомплексов для элиминации антигенов из организма.
У нормотрофиков в момент инфицирования вирусом РС-инфекции регистрируют стимуляцию клеточного звена неспецифического иммунитета, которая сопровождается ростом в 3 раза лизоцимной активности сыворотки крови, некоторым увеличением КАСК, ФАЛ и ФИ (на 18,9%), а также повышением содержания IgG на 14,2%.
На 50-й день жизни у телят регистрируют повышение комплементарной активности крови на 70% у животных с гипотрофией и в 2 раза у нормотрофиков и снижение бактерицидной активности на 18,7 и 11,4% соответственно. Однако в показателях неспецифического клеточного иммунитета и уровня иммуноглобулинов регистрируют существенную разницу – у телят с антенатальной гипотрофией увеличение количества активных нейтрофилов, их микробной емкости и содержания IgM, тогда как у животных-нормотрофиков – переход от неспецифического иммунитета к специфическому со снижением показателей фагоцитарного звена и увеличением концентрации иммуноглобулинов G и M на 12,2 и 42,9% соответственно. Резкое увеличение количества последнего связано с инфицированием телят с нормальным уровнем развития вирусом инфекционного ринотрахеита.
При возникновении и развитии респираторной патологии у телят регистрируют рост бактерицидной активности на 12,9% у гипотрофиков и
18,6% у нормотрофиков и снижение лизоцимной активности сыворотки крови, что указывает на увеличение расходования лизоцима при повышении антигенной нагрузки. При этом у животных с антенатальной гипотрофией, у которых клинические признаки проявляются раньше, происходит увеличение КАСК в 2,7 раза, количества активных нейтрофилов, фагоцитарного числа и индекса на 6,3, 31,2 и 25,7% соответственно. У нормотрофиков при неизменном содержании циркулирующих фагоцитов снижается КАСК в 1,9 раза, показатели микробной емкости нейтрофилов на 12,5%. У животных увеличивается содержание факторов специфического иммунитета, однако концентрация IgG и IgM у телят-нормотрофиков выше в 2,2 раза и на 12,5% соответственно.
На 70-й день у телят-гипотрофиков регистрируют значительное (в 12 раз) снижение комплементарной активности сыворотки крови, а также показателей неспецифического клеточного иммунитета – ФАЛ на 13,8%, ФЧ на 43,0% и ФИ на 33,9%, что может свидетельствовать о нарушении адаптационных процессов в неспецифическом звене иммунной защиты при длительной антигенной нагрузке и воспалительной реакции. У животных с нормальным уровнем развития в этот период при угасании клинических признаков респираторной патологии регистрируют снижение КАСК в меньшей степени (в 4,4 раза) и восстановление активности клеточного звена неспецифической защиты – происходит увеличение ФАЛ, ФЧ на 30,0% и ФИ на 27,4%. У телят-гипотрофиков регистрируют повышение концентрации иммуноглобулинов на 24,8% (IgG) и 19,8% (IgM), у животных группы сравнения увеличение IgG незначительное, а IgM – фактора первичного иммунного ответа – напротив, снижение на 9,5%, что указывает на затухание воспалительных процессов у животных (табл. 15).
Цитокиновый профиль, являющийся важнейшим показателем функционирования иммунной системы, отличается у телят с разным морфофункциональным развитием.
У животных с признаками антенатальной гипотрофии на 20-й, 30-й, 40-й, 50-й, 60-й и 70-й дни жизни концентрация медиатора провоспалительной реакции – интерлейкина-1 выше на 12,8-25,1% в сыворотке крови и на 24,6-56,5% в носовых смывах. Длительное воздействие ИЛ-1 на иммунокомпетентные клетки телят-гипотрофиков сопровождается снижением их адаптационных и восстановительных свойств, что приводит к нарушению адекватного иммунного ответа. У телят-нормотрофиков наоборот значительно выше содержание в сыворотке крови других провоспалительных и цитокинов, обладающих противобактериальным (ИЛ-8) и противовирусным (γ-ИНФ, ФНО-α) действием, а также уровень ИЛ-8 в носовых выделениях на 40-й, 50-й, 60-й и 70-й дни (перед возникновением, при развитии и угасании респираторной патологии), γ-ИНФ на 20-й, 30-й, 40-й и 50-й дни (до возникновения респираторной патологии) и ФНО-α на 20-й,
