30-й, 40-й, 50-й и 60-й дни (до возникновения и при проявлении первых признаков болезни) (табл. 16).
Высокое содержание провоспалительного цитокина (интерлейкина1) и перенесенная ранее желудочно-кишечная патология телятами с антенатальной гипотрофией вызывает у них повышенный синтез интерлейкина-10, обладающего противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, в результате чего концентрация его превышает аналогичный показатель в группе сравнения до 50-го дня (до возникновения респираторной патологии) в 1,4-5,4 раза в крови и 1,3-2,8 раза в носовых выделениях.
При проявлении клинических признаков респираторной патологии содержание его у животных-нормотрофиков увеличивается, превышая аналогичный показатель у телят с синдромом гипотрофии в крови в 1,5 и в носовых выделениях в 2-3,8 раза, что указывает на более адекватный у них иммунный ответ с переходом от воспалительной к антитело-зависимой гуморальной реакции, ингибируя противовоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-8, γ-ИНФ, ФНО-α) и переключая тип иммунной реакции с клеточноопосредованной на гуморальную.
У телят с антенатальной гипотрофией по сравнению с нормотрофиками в период адаптации к новым условиям, при возникновении и развитии респираторной патологии содержание медиатора интерлейкина-2, регулирующего клеточно-опосредованную реакцию, ниже как в сыворотке крови (на 9,1-23%), так и в носовых выделениях (на 9,6-17,1%), разница в уровнях которого несколько снижается при проявлении болезней органов дыхания.
Концентрация ИЛ-4, регулирующего антитело-зависимую гуморальную реакцию, у телят независимо от их морфофункционального развития в период адаптации к новым условиям мало чем отличается. В дальнейшем у телят-нормотрофиков до возникновения респираторной патологии, в период ее развития и выздоровления животных содержание его в крови и носовых выделениях постепенно повышается, в отличие от телят с антенатальной гипотрофией, у которых незначительный рост концентрации интерлейкина-4 до 60-го дня сменяется ее снижением к 70-м суткам. При этом у них при проявлении клинических признаков болезней органов дыхания уровень этого медиатора, стимулирующего В-лимфоциты продуцировать антитела, ниже на 7,6-14,6% в крови и 22,8-31,2% в носовых выделениях, а к 70-му дню в 2 раза. Низкое содержание интерлейкина-4 приводит к недостаточному синтезу антител В-клетками, повышенному выделению цитокинов воспаления и простагландинов, что способствует длительной воспалительной реакции и истощению иммунокомпетентных клеток и иммунной системы в целом (табл. 17).
Лечение. Телят с лёгкой формой (первая степень) гипотрофии с целью более рационального использования энергии (оптимизация процессов метаболической адаптации) сразу после рождения на 2 часа размещают в
термоклетке (25-30о С), им выпаивают молозиво в объёме, содержащем ≥ 80 г/л иммуноглобулинов. В течение 3 суток новорожденным с нормальным весом и 4 дней животным с пониженным весом выпаивают молозивомолоко в количестве ≥ 50% их массы тела, назначают препараты селена (селедант, селетон, селемаг и др.) и витамины (В1, В6, В2, В5, А и С). При этом животным до 5 суток применяют водные растворы витаминов, а более старшего возраста – допускается введение их масляных форм.
При более тяжёлых формах (вторая и третья степень) гипотрофии помимо указанной диетотерапии назначают препараты селена, витамины, растворы глюкозы и аминокислот (гидролизин, гидролизат казеина и др.), плазмозамещающие (Рингера-Локка, гемодез и др.), железосодержащие (биоферритин, ферридекстран 10%, ферроглюкин-75 и др.) и повышающие общую резистентность (катозал, аминотон-АФ, липотон-АФ-500, ветом 1.1, лигфол, гамавит и др.) средства.
Для обеспечения формирования нормобиоценоза кишечника, компенсации физиологического дисбиоза, более раннего становления колонизационной резистентности и своевременности созревания иммунной системы телятам в период новорожденности независимо от формы проявления гипотрофии применяют пробиотики, содержащие лактобациллы, бифидумбактерии, пропионовокислые и другие представители индигенной микрофлоры: пролам, бифитрилак, лактобифид, субтилис-Ж или -С для крупного рогатого скота, бифидум – СХЖ и др.
Для своевременного становления оптимального иммунного статуса организма телятам с синдромом гипотрофии в молозивный период применяют иммуномодуляторы биологического (Т-активин, тималин и др.), синтетического (иммунофан, тимоген и др.) и физического (лучевая энергия, ультразвук и др.) происхождения.
При развитии диарейного синдрома у телят применяют средства этиотропной (эффективные антимикробные средства), патогенетической (регидратационные растворы), симптоматической (вяжущие средства растительного и минерального происхождения), заместительной (диетические корма), стимулирующей (препараты крови) и специфической (гипериммунные сыворотки, глобулины и др.) терапии.
5.2. Патология печени антенатального происхождения
Врождённая патология печени проявляется нарушением антенатального развития органа или его функций у плода и новорожденного в результате действия веществ, оказывающих непосредственное или опосредованное негативное гепатотропное действие. Регистрируется у 18-32% новорожденных телят.
Этиология и патогенез. Большинство метаболических процессов в организме прямо или косвенно связано с печенью. Широкий спектр функций органа обусловливает участие его при развитии патологических про-
цессов, протекающих в организме. Печень является весьма уязвимым органом-мишенью. Поражение печени у плодов регистрируют при наличии у коров болезней печени, гестоза, а так же патологий, сопровождающихся развитием фетоплацентарной недостаточности, при интоксикации и гипоксии плода. У новорожденных патология печени может возникать как следствие острой интранатальной асфиксии, омфалита и желудочнокишечных заболеваний. В последние годы участились случаи повреждения печени лекарственными веществами. Осложнения и побочные эффекты при применении лекарственных средств встречаются у 5,0% новорожденных телят от 20 дней до 4 месяцев и у 3,2-3,5% молодняка более старшего возраста и взрослых животных. В основе патогенеза лекарственных поражений печени лежат: нарушение мембранных структур гепатоцита, поражение митохондрий и нарушение энергетического обмена клетки, активация свободнорадикальных процессов и накопление продуктов перекисного окисления липидов, тканевая гипоксия.
В зависимости от выраженности гепатотропного действия выделяют две формы гепатопатологии: преждевременную активацию функций печени у плодов и неонатальную гепатодистрофию. Первая – возникает при наличии функциональной недостаточности печени у коровы-матери и необходимости ускорения органогенеза у плода для частичной компенсации ослабленных функций органа у матери, вторая – при непосредственном или опосредованном негативном действии на печень плода или новорожденного.
Клиническое проявление и диагностика. Преждевременная активация функций печени у плодов проявляется повышением биотрансформации метаболитов и ксенобиотиков, а у новорожденных усилением физиологического холестаза. У последних регистрируют снижение коэффициента Де Ритиса (≤0,8), повышение активности ЩФ (≥1600,0 нМ/сл), АлАТ (≥320,0 нМ/сл) и содержания холестерола (≥3,5 мМ/л). Уровень общего билирубина в возрасте 1-10 суток составляет ≥18,0 мкмоль/л, свободного ≥7,5 мкмоль/л и связанного ≥2,5 мкмоль/л. Однако желтушность видимых слизистых оболочек и кожи у телят наблюдается сравнительно редко, вероятность её появления зависит от уровня их морфофункционального развития. У телят с нормальным уровнем развития до 10 суток желтушность появляется при содержании в сыворотке крови общего билирубина более 90-100 мкМ/л и (или) его конъюгированной фракции более 55-66 мкМ/л, а у животных с врождённой гипотрофией – более 70-85 и 4758 мкМ/л соответственно. Кроме того, у телят-гипотрофиков в сравнении с нормотрофиками в первые 1-2 часа после рождения выше активность биотрансформации антипирина на 21,1% (клиренс красителя 2,5±0,022 мл/мин), индоциан зелёного на 9,6% (остаточная концентрация красителя через 20 минут 0,18±0,007 мг/л) и билирубина на 11,1% (коэффициент конъюгации 25,0±0,79%).
