У телят-нормотрофиков диаметр венул в фундальном и пилорическом отделах уступают телятам-гипотрофикам с высокой степенью недоразвития и равен 23,34±1,34 мкм и 25,91±1,82 мкм при толщине стенки 3,09±0,09 мкм и 4,13±0,51 мкм с индексом Керногана – 0,14±0,01 и 0,17±0,01 соответственно.
Диаметр просвета артериол у телят-гипотрофиков проявлялся артериальной гиперемией. Диаметр артериол подслизистой основы превосходит таковой в слизистой оболочке сычуга. В подслизистой основе фундального отдела сычуга у телятгипотрофиков, диаметр артериол варьирует от 20,78±1,14 до 23,27±0,96 мкм, а в пилорическом – от 20,95±1,13 до 24,71±3,02 мкм. У телят-гипотрофиков с высокой степенью антенатального недоразвития диаметр артериол фундального отдела сычуга был равен 18,73±1,03 мкм, а толщина стенки – 5,55±0,42 мкм и превосходил по своей величине диаметр артериол у телятгипотрофиков со средней и высокой степенью недоразвития. У новорожденных телят-нормотрофиков диаметр артериол составлял 20,05±0,67 мкм. Наилучшая пропускная способность отмечается у телят-гипотрофиков с высокой степенью антенатального недоразвития, у которой индекс Керногана составил 0,30±0,01, что ниже, чем у телят-нормотрофиков - на 6,7%.
У телят-гипотрофиков с низкой живой массой при рождении помимо высокой пропускной способности сосудов микроциркуляторного русла, установлено не значительное количество либо же отсутствие капиллярных ростков – «почек» (рисунок 24, 25 и 26) .
Подобные изменения и перестройка структуры капилляров возникает в условиях застойного венозного полнокровия, которое связанно с нарушением оттока крови из органов и тканей. Перегрузка кровеносной системы артериовенозной кровью проявляется полнокровием истинных капилляров, у которых в последующем расширяется просвет. Дилатации так же подвергаются посткапилляры и венулы. В результате истинные капилляры превращаются в емкостные сосуды.
