ное сокоотделение с первого дня жизни происходит непрерывно, в ночное время железа секретирует интенсивнее, чем днем. По мере роста телят выделение поджелудочного сока, его ферментативная активность содержимого тонкого кишечника возрастают и в 2-месячном возрасте в 1,5-2,0 раза превышают эти показатели в первые дни жизни [148].
Анализируя результаты исследований Y.Ruckebush et al. [322] по развитию функций пищеварения у новорожденных жвачных можно констатировать, что к моменту рождения жвачные обладают развитым сосательным рефлексом, способны выделять химозин и не обладают достаточной моторной активностью пищеварительной системы. Исходя из этого, пищеварительные функции желудочно-кишечного тракта жвачных легко расстраиваются, если не обеспечено нормальное развитие кислотности в желудке и секреторной активности поджелудочной железы [149].
Особенностью раннего периода новорожденности является то, что существует недостаточная зрелость железистого аппарата сычуга [52, 87, 123, 231, 253, 282]. Это находит подтверждение в низкой кислотности сычужного сока, отсутствие в нем HCl и незначительной ферментной активностью впервые недели жизни телят [12, 59, 139, с. 43-46; 169, 191, 193]. Отсутствие свободной HCl в сычуге сразу после рождения позволяет проходить в неизмененном виде иммунным белкам молозива в кишечник, а так же заселить желудочно-кишечный тракт условнопатогенной микрофлорой в первые дни жизни [203. c. 21-24]. Вместе с тем, до настоящего времени окончательно не решен вопрос о наличии свободной HCl в сычуге после рождения [52, 53, 87, 293, 320]. Однако некоторые авторы подтверждают наличие свободной HCl в небольших количествах со вторых [123] и четвертых [56] суток жизни. Сычуг у телят обладает функцией экскреции ненужных для организма веществ. Экскреторная функция сычуга более активна у телят в первые дни жизни и менее – в месячном возрасте [12, 192]. Телята, с высоким уровнем активности сычужных желез лучше подготовлены к моменту рождения и в дальнейшем обладают более высокими адаптивными способностями, поэтому у физиологически незрелых телят
при длительной задержке выделения HCl (до 9-12 часов) не наблюдается формирование пищевого поведения [322].
Исследования ряда авторов [49, 54, 137, 142, 329] структурно-функциональных особенностей организма новорожденных телят, и в частности, костной системы показали, что варьирует степень ее зрелости. В костях телят-гипотрофиков превалирует красный костный мозг над остеобластическими структурами, костная система, как источник стволовых полипотентных клеток и как система опорных конструкций сомы, представлена незрелой грубоволокнистой костной ткани. В костных трабекулах губчатого вещества находится незначительное количество хряща. Губчатое вещество костей примитивной структуры с беспорядочно ориентированными трабекулами, компактный слой сетчатый. Трубчатые кости конечностей имеют структуру боле зрелую, чем кости осевого скелета.
У новорожденных телят-гипотрофиков, как отмечают многое авторы [5, 20, 49, 55, 111, 166, 211, 214, 275] выявлена эритро- и лейкопения. У телят-гипотрофиков установлена зависимость между гематокритной величиной, которая при пренатальном недоразвитии является более высокой, а масса тела наоборот более низкой [2, 48, 159, 166].
Для новорожденных телят-гипотрофиков характерна гипофункция щитовидной железы, концентрация трийодтиронина и тироксина снижена, а концентрация кортизола превышает норму, что говорит о степени функционального напряжения организма после рождения [20]. Для новорожденных телят с различной степенью физиологической зрелости характерна атрофия и незрелость органов иммуногенеза, дистрофия и пролиферация стромальной ткани, приводящие к врожденному иммунодефициту [40, 140, 142, 265]. Селезенка и лимфатические узлы телятгипотрофиков характеризуются общим недоразвитием, слабым формированием фолликулярной ткани, с одновременным сохранением очагов эмбрионального кроветворения, наличием большого количества малодифференцированных клеток лимфоидной ткани [54, 226, 230].
На ранних этапах роста и развития телят наблюдаются фазовые изменения в становлении их иммунной системы. Новоро-
жденные телята характеризуются высоким содержанием в крови предтимических Т-лимфоцитов, Т-киллеров-супрессоров, но низкой долей в циркуляции Т-индукторов-хелперов и активированных Т-клеток. До первой выпойки молозива не обнаружено сывороточных IgМ и О. Количественное соотношение клеточных и гуморальных факторов свидетельствует об иммуносупрессии первого уровня [312]. В суточном возрасте у телят активизируются процессы лейкопоэза и иммуногенеза, а дифференцировка Т-лимфоцитов сопровождается увеличением в периферической крови субпопуляций тотальных, тимических, Т- индукторов-хелперов и активированных Т-клеток на фоне снижения Т-киллеров-супрессоров. У животных зарегистрирован максимальный уровень IgG. Происходит функциональная отмена первого уровня супрессии иммунокомпетентной системы [5, 161, 275]. Для животных гипотрофиков характерно нарушение эффекторных и регуляторных функций Т- и В-лимфоцитов, что обусловливало подавление как клеточного, так и гуморального иммунного статуса организма [2, 92, 166, 181, 307].
М.А.Каврус и др. [106] установили, что состояние иммунологической реактивности телят находится в тесной зависимости от живой массы при рождении. У телят с живой массой 1820 кг усвоение JgA в течении 2; 24 и 36 часов составляло 18%, 29% и 17,5%, у телят с живой массой – 27-38 кг – 37%, 41% и 44% соответственно. В противоположность телятамгипотрофикам у телят с живой массой свыше 26 кг всасывание JgG и JgМ на протяжении 36 часов было более интенсивным.
Особенностью почек новорожденных телят-гипотрофиков является наличие помимо зрелых нефронов и клубочков большого количества эмбриональных почечных клубочков, что в последующем выражается в развитии гломерулонефрита [55]. В почках телят-гипотрофиков отмечается зернистая жировая дистрофия эпителия извитых и прямых канальцев, реже наблюдается гидропическая дистрофия эпителия прямых канальцев, кроме того, отмечаются случаи слабой дифференциации канальцевого аппарата, наличие некробиотических и некротических процессов, а в мозговом веществе довольно часто имели место мелкоочаговые кровоизлияния и стаз крови [230].
