при длительной задержке выделения HCl (до 9-12 часов) не наблюдается формирование пищевого поведения [322].
Исследования ряда авторов [49, 54, 137, 142, 329] структурно-функциональных особенностей организма новорожденных телят, и в частности, костной системы показали, что варьирует степень ее зрелости. В костях телят-гипотрофиков превалирует красный костный мозг над остеобластическими структурами, костная система, как источник стволовых полипотентных клеток и как система опорных конструкций сомы, представлена незрелой грубоволокнистой костной ткани. В костных трабекулах губчатого вещества находится незначительное количество хряща. Губчатое вещество костей примитивной структуры с беспорядочно ориентированными трабекулами, компактный слой сетчатый. Трубчатые кости конечностей имеют структуру боле зрелую, чем кости осевого скелета.
У новорожденных телят-гипотрофиков, как отмечают многое авторы [5, 20, 49, 55, 111, 166, 211, 214, 275] выявлена эритро- и лейкопения. У телят-гипотрофиков установлена зависимость между гематокритной величиной, которая при пренатальном недоразвитии является более высокой, а масса тела наоборот более низкой [2, 48, 159, 166].
Для новорожденных телят-гипотрофиков характерна гипофункция щитовидной железы, концентрация трийодтиронина и тироксина снижена, а концентрация кортизола превышает норму, что говорит о степени функционального напряжения организма после рождения [20]. Для новорожденных телят с различной степенью физиологической зрелости характерна атрофия и незрелость органов иммуногенеза, дистрофия и пролиферация стромальной ткани, приводящие к врожденному иммунодефициту [40, 140, 142, 265]. Селезенка и лимфатические узлы телятгипотрофиков характеризуются общим недоразвитием, слабым формированием фолликулярной ткани, с одновременным сохранением очагов эмбрионального кроветворения, наличием большого количества малодифференцированных клеток лимфоидной ткани [54, 226, 230].
На ранних этапах роста и развития телят наблюдаются фазовые изменения в становлении их иммунной системы. Новоро-
жденные телята характеризуются высоким содержанием в крови предтимических Т-лимфоцитов, Т-киллеров-супрессоров, но низкой долей в циркуляции Т-индукторов-хелперов и активированных Т-клеток. До первой выпойки молозива не обнаружено сывороточных IgМ и О. Количественное соотношение клеточных и гуморальных факторов свидетельствует об иммуносупрессии первого уровня [312]. В суточном возрасте у телят активизируются процессы лейкопоэза и иммуногенеза, а дифференцировка Т-лимфоцитов сопровождается увеличением в периферической крови субпопуляций тотальных, тимических, Т- индукторов-хелперов и активированных Т-клеток на фоне снижения Т-киллеров-супрессоров. У животных зарегистрирован максимальный уровень IgG. Происходит функциональная отмена первого уровня супрессии иммунокомпетентной системы [5, 161, 275]. Для животных гипотрофиков характерно нарушение эффекторных и регуляторных функций Т- и В-лимфоцитов, что обусловливало подавление как клеточного, так и гуморального иммунного статуса организма [2, 92, 166, 181, 307].
М.А.Каврус и др. [106] установили, что состояние иммунологической реактивности телят находится в тесной зависимости от живой массы при рождении. У телят с живой массой 1820 кг усвоение JgA в течении 2; 24 и 36 часов составляло 18%, 29% и 17,5%, у телят с живой массой – 27-38 кг – 37%, 41% и 44% соответственно. В противоположность телятамгипотрофикам у телят с живой массой свыше 26 кг всасывание JgG и JgМ на протяжении 36 часов было более интенсивным.
Особенностью почек новорожденных телят-гипотрофиков является наличие помимо зрелых нефронов и клубочков большого количества эмбриональных почечных клубочков, что в последующем выражается в развитии гломерулонефрита [55]. В почках телят-гипотрофиков отмечается зернистая жировая дистрофия эпителия извитых и прямых канальцев, реже наблюдается гидропическая дистрофия эпителия прямых канальцев, кроме того, отмечаются случаи слабой дифференциации канальцевого аппарата, наличие некробиотических и некротических процессов, а в мозговом веществе довольно часто имели место мелкоочаговые кровоизлияния и стаз крови [230].
У телят-гипотрофиков наблюдается не завершенность балочного строения печени, единичные и множественные очаги микро- и макронекрозов, очаги гемопоэтически активной субстанции в синусоидальном пространстве, соответствующие функциональной неполноценности и фетализации органа [4, 211, 230, 249, 275]. Паренхима поджелудочной железы телятгипотрофиков характеризуется отставанием дифференциации клеточных компонентов, наблюдается белковая дистрофия в ацинозных клетках по периферии долек, а так же в клетках некоторых островков [132,133].
Многие исследователи указывают на нарушении работы почек, печени и пищеварительной системы у телятгипотрофиков посредством проведения гидрофильной пробы по Мак Клюр Олдричу, которая показывает, что у телятнормотрофиков, физиологический раствор, введенный под кожу, рассасывается – за 45-48 мин., а у телят-гипотрофиков это происходит через 24-26 мин. [106, 159].
1.2. МОРФОЛОГИЯ МНОГОКАМЕРНОГО ЖЕЛУДКА ТЕЛЯТ МОЛОЗИВНО-МОЛОЧНОГО ПЕРИОДА
В онтогенезе организм животного проходит ряд последовательных стадий развития, причем каждая стадия имеет свои особенности, проявляющиеся в различной интенсивности обменных процессов и роста отдельных органов и тканей, в морфологических и функциональных изменениях, в характере реакции организма на изменяющиеся условия внешней среды.
Как справедливо заметили И.А.Аршавский [18], Н.И.Клейменов и др. [114, с. 120-135], если у крупного рогатого скота наиболее изучено постэмбриональное развитие, то вопросы эмбриогенеза еще достаточно полно не раскрыты. С этих позиций необходимо акцентировать внимание на некоторые немаловажные особенности эмбрионального развития крупного рогатого скота [63, 190, 334].
Как свидетельствует ряд эмбриологических исследований [42, 66, 75], внутренние органы в процессе эмбриогенеза развиваются неравномерно. В частности, желудок и кишечник наибо-
