клетки меланоциты, расположенные на коже и в сетчатке глаза (иридофоры). Собственно МСГ по химической структуре является полипептидом, состоящим из 13–22 аминокислотных остатков с молекулярной массой 2 тыс. Различают α- и β-меланотропин, последний обладает видовой специфичностью.
Эффекты МСГ связаны с пигментацией кожи, глаз, шерсти животного. МСГ активирует превращение аминокислоты тирозина в пигмент меланин при участии фермента тирозингидроксилазы. При генетически обусловленной задержке синтеза этого фермента в меланоцитах уровень меланина снижается, что приводит к альбинизму.
Щитовидная железа
Щитовидная железа – один из важнейших органов внутренней секреции. У крупного рогатого скота ее размеры достигают 6–7 см, масса – 15–42 г. Продуктами внутрисекреторной деятельности щитовидной железы являются йодированные гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) и нейодированный гормон тиреокальцитонин. Биосинтез йодированных гормонов происходит внутри тироцита, а кальцитонина – в парафолликулярных клетках (К-клетки).
Для образования йодсодержащих гормонов щитовидной железы необходима аминокислота тирозин. Различают четыре этапа биосинтеза тиреоидных гормонов:
-
включение йода в щитовидную железу;
-
органификация йода;
-
процесс конденсации;
-
высвобождение гормонов щитовидной железы.
Гормоны щитовидной железы синтезируются из предшественников белков тироглобулинов (мол. м. 660 тыс). Свыше 20 остатков тирозина в молекуле тироглобулина в щитовидной железе ферментативно связываются с йодом, а затем два остатка йодтирозина вступают в конденсацию для превращения предшественника в тироксин. При необходимости тироксин реализуется за счет протеолиза.
Конденсация монойодтирозина с дийодтирозином приводит к получению Т3, который переходит в активную форму также за счет протеолиза.
Около 70% иода в тиреоглобулине находится в составе неактивного моно- и дийодтиронина, которые являются химическими предшественниками тиреоидных гормонов.
Тиреоидные гормоны циркулируют в кровотоке в обратимой связи со специфическими белками – тироксинсвязывающим глобулином. Связь тироксинсвязывающего глобулина с тироксином в 4–5 раз крепче, чем с трийодтиронином. Только ничтожное количество тироксина (0,03%) и трийодтиронина (0,3%) находится в крови в свободном
состоянии и является метаболически активной фракцией, способной к диффузии через клеточную мембрану.
При контакте с клетками-мишенями белки плазмы, с которыми связаны гормоны, расщепляются и гормоны выделяются в межклеточную жидкость. Места для связывания гормонов находятся на клеточной мембране, в цитоплазме, митохондриях и ядре. Все клетки организма животного, за исключением мозга и семенников, являются клеткамимишенями для гормонов Т3 и Т4.
Т3 и Т4 оказывают активное влияние на метаболизм углеводов, белков, липидов, электролитов. Тиреоидные гормоны усиливают кишечную абсорбцию глюкозы. В обмене белков гормоны проявляют катаболическую активность в случае гипертиреоидного состояния организма. Под влиянием тиреоидных гормонов усиливается использование липидов. Гипотиреоидное состояние вызывает задержку воды и электролитов в организме. Эти гормоны стимулируют функцию коры надпочечников, нормализуют функции половых желез.
Эпителиальные клетки щитовидной железы активно извлекают из крови неорганические иодиды, поступающие в организм с кормами и водой. Этот механизм связан с процессом активного транспорта и активностью Na+ -К+ -АТФ-азы. Бóльшая часть энергии, используемой клеткой, тратится на Na+ -К+ -АТФ-азный насос. Каждая клетка реагирует на гормоны щитовидной железы усилением потребления АТФ за счет окислительного фосфорилирования, что приводит к необходимости усиления поглощения клетками кислорода. Поэтому, вероятно, в этом и заключается основная метаболическая функция этих гормонов щитовидной железы. Тиомочевина, нитраты снижают биосинтез Т3 и Т4 за счет блокирования реакций окисления йода пероксидазой, что приводит к гипофункции железы с признаками кретинизма (карликовый рост, задержка умственного развития). В этих случаях введение йода в форме иодистого калия приводит к положительным профилактическим результатам.
Нормальная функция щитовидной железы у самок важна для поддержания цикличности воспроизводства. Считают, что при гипофункции щитовидной железы коровы не всегда приходят в охоту, а также рождают мертвых или нежизнеспособных телят. Снижение уровня гормонов щитовидной железы может быть обусловлено дефицитом йода в почве, протеиновой или энергетической недостаточностью рациона. Недостаток селена в рационе, по мнению С. В. Шабунина с соавт. (2007), вызывает снижение функциональной активности щитовидной железы. Низкое содержание йода в почвах служит причиной возникновения эндемического зоба у животных и человека. Заболевание возникает в местностях, где в 25-сантиметровом пахотном слое сухой почвы содержится менее 100 мкг/кг йода.
При гипофункции железы молодняк крупного рогатого скота рождается с низкой массой тела и нарушенным шерстным покровом (И. П. Кондрахин, 2007). При этом щитовидная железа у телят увеличена в объеме и отчетливо выступает на шее. По данным В. Н. Бочкарева с соавт. (2001), на синтез тиреоидных гормонов оказывают ингибирующее влияние соли тяжелых металлов. Эти авторы приводят данные содержания трийодтиронина и тироксина в сыворотке крови здоровых коров – 4,87±0,17 нмоль/л и 97,2±7,4 нмоль/л, соответственно.
Таблица 7
Динамика концентрации тиреоидных гормонов в период глубокой стельности и в новотельный период у коров (n = 8) M ± m
| Сроки исследования крови | Концентрация трийодтиронина общего, нмоль/л | Концентрация тироксина общего, нмоль/л | Концентрация тироксина свободного, пмоль/л |
|---|---|---|---|
| 30 дней до отела | 3,78±0,03 | 100,51±1,49 | 18,22±0,52 |
| 25 дней до отела | 4,42±0,07 | 99,47±2,28 | 12,38±0,32 |
| 20 дней до отела | 3,36±0,03 | 87,55±1,05 | 15,69±0,14 |
| 15 дней до отела | 3,74±0,1 | 122,87±2,09 | 17,74±0,43 |
| 10 дней до отела | 4,24±0,02 | 78,18±1,48 | 16,99±0,39 |
| 5 дней до отела | 4,35±0,14 | 107,83±2,26 | 16,29±0,66 |
| 2 дня до отела | 3,39±0,09 | 43,51±1,02 | 8,42±0,18 |
| 5 дней после отела | 3,03±0,13 | 85,17±0,86 | 11,23±0,37 |
| 10 дней после отела | 3,76±0,12 | 84,25±2,23 | 15,47±0,47 |
| 15 дней после отела | 3,08±0,03 | 70,78±1,74 | 14,49±0,18 |
| 20 дней после отела | 3,82±0,06 | 73,96±1,26 | 16,72±0,27 |
| 25 дней после отела | 3,29±0,05 | 82,45±1,76 | 14,57±0,46 |
| 30 дней после отела | 3,26±0,01 | 71,95±0,89 | 16,97±0,17 |
| 60 дней после отела | 3,71±0,03 | 79,88±0,34 | 12,49±0,11 |
При изучении динамики концентрации гормонов у коров в связи с родами установлено, что уровень тироксина значительно снижается за 24 ч до отела (Б. М. Куртяк, 2006). В таблицах 7 и 8 показаны результаты наших исследований концентрации гормонов щитовидной железы у коров черно-пестрой породы в возрасте 2–5 лет в связи с длительностью лактации и со сроками отела.
Данные, приведенные в таблице 7, иллюстрируют функциональное состояние щитовидной железы в период, сопряженный с
