результатом подавления разных этапов иммуногенеза, а именно, миграции стволовых клеток, В-лимфоцитов. Глюкокортикоиды увеличивают скорость клубочковой фильтрации и уменьшают реабсорбцию воды, повышая диурез. Полагают, что это обусловлено угнетением образования вазопрессина.
Уровень кортизола в крови коров может подвергаться изменениям под влиянием ряда факторов – характера кормления, физиологической фазы продуктивности, наличия стрессов, болезней и т. д. В. Н. Бочкарев с соавт. (2001) приводят результаты исследования содержания кортизола у здоровых коров (47,3±3,5 нмоль/л) и сообщает о снижении секреции гормона у коров в аутоиммунном состоянии и последующем ее повышении до 155,7±12,95 нмоль/л на 30 день наблюдения. Результаты наших исследований концентрации кортизола в сыворотке крови лактирующих коров, а также сухостойных и новотельных коров черно-пестрой породы приведены в таблицах 9 и 10.
Таблица 9
Динамика концентрации кортизола в период глубокой стельности и в новотельный период у коров (n = 8), M ± m
| Сроки исследования крови | Концентрация кортизола, нмоль/л, М ± m |
|---|---|
| 30 дней до отела | 70,89±2,21 |
| 25 дней до отела | 54,8±1,92 |
| 20 дней до отела | 39,28±0,81 |
| 15 дней до отела | 45,95±0,69 |
| 10 дней до отела | 47,87±0,94 |
| 5 дней до отела | 45,59±0,53 |
| 2 дня до отела | 71,23±1,59 |
| 5 дней после отела | 31,96±1,39 |
| 10 дней после отела | 25,11±0,39 |
| 15 дней после отела | 24,94±0,48 |
| 20 дней после отела | 33,01±0,96 |
| 25 дней после отела | 31,24±0,47 |
| 30 дней после отела | 33,14±0,68 |
| 60 дней после отела | 44,17±1,44 |
Динамика концентрации кортизола у коров в связи со сроком лактации (n = 12), M ± m
| Месяцы лактации | Концентрация кортизола, |
|---|---|
| нмоль/л | |
| 1 | 47,01±1,59 |
| 2 | 82,38±2,24 |
| 3 | 64,04±2,07 |
| 4 | 34,31±0,98 |
| 5 | 44,29±0,85 |
| 6 | 68,5±1,84 |
| 7 | 47,9±1,19 |
| 8 | 34,56±1,25 |
| 9 | 24,47±1,34 |
| 10 и более | 45,44±0,55 |
Результаты исследования показывают зависимость секреции кортизола от срока отела. Так, в течение месяца перед родами уровень гормона постепенно падает, однако за 2 дня до отела отмечается активация синтеза кортизола. В дальнейшем, в течение первого месяца лактации уровень кортизола стабилизируется, но становится ниже, чем в последний месяц стельности. При наблюдении динамики концентрации кортизола в продуктивный период у лактирующих коров можно выделить на втором месяце его увеличение, соответствующее пику лактации.
Катехоламины
Мозговой слой надпочечников является продолжением симпатической нервной системы. В хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников и адренергических симпатических волокнах постганглионарных нейронов образуются из тирозина гормоны – адреналин, норадреналин и дофамин, содержащие в своей структуре 3,4-диоксифенольное (катехоловое) кольцо, а поэтому названные катехоламинами. На долю адреналина приходится порядка 80% всех катехоламинов.
HO
CH CH2 NH CH3
HO
OH
Адреналин
Образующиеся под действием цитозольных ферментов норадреналин и адреналин в окончаниях симпатических нервов и мозговом слое надпочечников поступают в секреторные гранулы, что предохраняет их от действия ферментов деградации. В хромаффинных гранулах мозгового слоя надпочечников катехоламины прочно связаны с АТФ и специфическими белками – хромогранинами, что предотвращает диффузию гормонов из гранул в цитоплазму.
Адреналин и норадреналин синтезируются также клетками симпатической нервной системы и поэтому рассматриваются как симпатомиметические нейромедиаторы. В норме содержание катехоламинов в крови животного низкое, но при эмоциональных возбуждениях, физических нагрузках их уровень резко возрастает, особенно в мышцах, обеспечивая таким образом защитные реакции организма.
Катехоламины проявляют свои эффекты через посредство адренэргических рецепторов. Их мишенями являются клетки скелетных и сердечной мышц, печени, жировой ткани. Адреналин влияет на углеводный обмен за счет повышения уровня глюкозы в крови в результате ускорения распада гликогена в мышцах и печени.
Эффект адреналина ярко проявляется в ускорении гликогенолиза в скелетной мышце с накоплением лактата до 500 мг%, который поступает частично в печень, где превращается в гликоген. Адреналин мобилизует гликоген печени, по крайней мере, тремя различными механизмами. Во-первых, через стимуляцию глюкагона. Во-вторых, адреналин связывается на поверхности клеток печени с рецепторами, что приводит на мембране к активации фермента аденилатциклазы с увеличением внутриклеточного уровня цАМФ. В свою очередь, это вызывает два взаимосвязанных эффекта – увеличение скорости гликолиза и понижение скорости гликогенеза. В-третьих, образование инозитолтрифосфата под влиянием адреналина стимулирует реализацию Са2+ из эндоплазматического ретикулума клеток с последующей активацией различных фосфорилаз, прежде всего, фосфорилазы гликогена. Все эти механизмы приводят к повышению уровня глюкозо-6-фосфата, необходимого для гликолиза и получения АТФ в мышцах.
Однако адреналин активирует процессы утилизации глюкозы и через стимуляцию выхода инсулина и тироксина, что имеет важное
