Риск возникновения асфиксии значительно выше при рождении бычков, чем тёлочек. Возникновение острой гипоксии у бычков в большинстве случаев обусловлено несоответствием просвета таза матери и объёма плода (40-45%), у тёлочек - преимущественно (30-40%) слабостью схваток и потуг у коров-матерей. При тазовом предлежании плода острая асфиксия встречается на 35% чаще, чем при головном. В 3,0-4,0% случаев патология возникает при закрытии носовых отверстий новорожденного тканями плаценты (запоздалая очистка полости носа и рта).
Клиническое проявление и диагностика.
Симптомокомплекс у телят, перенёсших острую интранатальную асфиксию, зависит от длительности периода между попыткой первого вдоха и началом лёгочного дыхания. Выделяют четыре степени тяжести интранатальной асфиксии: лёгкую, среднюю, тяжёлую и терминальную асфиксию.
Первая (лёгкая) степень интранатальной асфиксии характеризуется наличием умеренных тахикардии и цианоза видимых слизистых оболочек, смешанного ацидоза и сравнительно лёгкой гипоксии (табл. 19).
При этом показатели кислотно-щелочного состояния и оксигенации крови существенно не отличаются от нормы. Состояние буферных систем организма характеризуется их активацией, что наиболее выражено со стороны бикарбонатной системы, которая в условиях нормально протекающих родов не принимает активное участие в компенсации имеющегося ацидоза. Тахикардия, регистрируемая в первые минуты жизни, сохраняется в течение 3-х часов, затем её выраженность несколько снижается и к 24 часам исчезает. Новорожденные активны, поднимаются и устойчиво стоят уже через 1-2 часа, меконий выделяется через 8-12 часов, сосательный рефлекс проявляется через 5-8 минут от момента начала самостоятельного дыхания. ЧДД в течение первых 180 минут жизни находится в пределах 34-40, температура тела 39,5±0,15о С, которая через 12 и 24 часов снижается соответственно до 38,8±0,05 и 38,6±0,10о С. Имеет место цианоз видимых слизистых, который сохраняется в течение 3-4 суток. При аускультации грудной клетки по всей площади проекции лёгких хорошо прослушиваются нестабильные разнокалиберные хрипы. Соотношение типов дыхания достоверно не отличается от показателей здоровых животных.
Вторая (средняя) степень тяжести асфиксии по характеру патофизиологических процессов является переломной (переходной). Снижается выраженность тахикардии и намечается тенденция к развитию брадикардии, поэтому у большинства животных ЧСС находится в пределах нормы, но для данной степени асфиксии характерно наличие дыхательной аритмии (учащение и урежение соответственно во время вдоха и выдоха). Цвет видимых слизистых оболочек меняется в направлении снижения интенсивности цианоза от синюшной окраски до бледно-синего, у многих животных наблюдают отёк языка и гиперемию дёсен. Имеют место выраженный ацидоз и гипоксия, наблюдается снижение буферной ёмкости крови.
Аппетит ослаблен, телята пьют с частыми перерывами, во время которых наблюдается учащённое дыхание. В течение первых часов жизни регистрируют дистонию скелетных мышц. При этом у 80% телят она проявляется в виде атонии: они лежат на боку, не поднимают голову, слабо реагируют на раздражение рецепторов кожи (щипок, укол). У 20% новорожденных имеет место гипертонус мышц: конечности с трудом сгибаются, шея вытянута, голова отведена назад, тремор мышц. Телята самостоятельно поднимают и удерживают голову через 5-15 минут, реализовывают позу стояния через 4-8 часов, меконий выделяется через 8-16 часов, сосательный рефлекс появляется через 15-30 минут. Температура тела новорожденных в первые минуты жизни 39,3±0,12о С, через 12 и 24 часов снижается до 38,5±0,07 и 38,4±0,08о С соответственно. При аускультации грудной клетки на всей площади проекции лёгких хорошо прослушиваются разнокалиберные хрипы. У 25-30% телят в первые 3 часа и у 45-50% телят в течение 24 часов жизни развивается вторичная неонатальная асфиксия, которая в дальнейшем определяет состояние животных.
Тяжёлая и терминальная асфиксии характеризуются наличием брадикардии, степень выраженности которой повышается с усилением тяжести патологического процесса. ЧСС от 70 до 100 указывает на тяжёлую асфиксию, а ниже 70 – на терминальную. У телят наблюдают атонию мышц, отсутствуют аппетит и рефлекс позы стояния, голову они самостоятельно не поднимают. Цвет видимых слизистых оболочек изменяется от бледно-синего до серого и фарфорово-белого, что указывает на снижение наполняемости и запустевание периферических вен. Последствиями нарушения гемодинамики является отёк головы, языка и дёсен. Наблюдаются смешанный ацидоз и гипоксия, степень выраженности которых нарастает, приближаясь к уровню несовместимому с жизнью (табл. 19). Параметры состояния буферных систем организма указывают на резкое снижение их эффективности и истощение ёмкости. Регистрируют связь между клиническими симптомами и напряжением углекислоты в крови. При рСО2 6,8-7,0 кПа наблюдается стеноз бронхов, что проявляется увеличением акта выдоха, объёма и вязкости слизи, выделяемой из полости рта и носа, дыхание становится громким и прерывистым. С усилением гиперкапнии появляются симптомы терминальной асфиксии: возрастают степень эндогенной интоксикации и нарушения вентиляции лёгких, наблюдаются нарушение координации и беспокойство, при рСО2 8,0-9,5 кПа появляется тоническая судорога (напряжение сократительных мышц шеи и разгибателей конечностей), животное издает звуки, в выделяемой слизи появляется кровь, при достижении рСО2 9,5-9,8 кПа происходит остановка сердца. В период с 60 по 180 минуту жизни на фоне тяжёлой интранатальной асфиксии развивается вторичная асфиксия или респираторный дистресссиндром.
У здоровых телят во время рождения отмечают активацию метаболизма гликогена и глюкозы, а при острой интранатальной асфиксии этот процесс происходит более интенсивно с резким увеличением содержания метаболитов. При лёгкой асфиксии увеличивается содержание глюкозы (6,25±0,0,13 мМ/л), а уровень пировиноградной и молочной кислот существенно не меняется. Тяжёлая степень асфиксии вызывает более выраженную гипергликемию (6,8±0,81 мМ/л), что способствует развитию метаболического ацидоза. Резко возрастает количество лактата (2,9±0,09 мМ/л), а пирувата (112,5±2,05 мкМ/л) существенно не изменяется, в результате возникает молочнокислый ацидоз.
Содержание натрия при лёгкой асфиксии незначительно возрастает (135,1±2,17 мМ/л), а при тяжёлой – снижается (88,4±1,08 мМ/л). Соотношение электролитов играет важную роль в регуляции нервно-мышечной проводимости и формировании мышечного тонуса. У здоровых новорожденных соотношение кальций/магний ≥ 2,9; натрий/калий ≥ 24. Снижение тонуса скелетных мышц сопровождается уменьшением соотношения кальций/магний <2,9, натрий/калий <24.
У телят с синдромом интранатальной асфиксии регистрируют нарушение формирования нормального микробиоценоза кишечника в молозивный период (табл. 20). В первые сутки у них по сравнению с животными без интранатальной патологии ниже содержание бифидобактерий в 2,4 раза и лактобацилл в 1,5 раза, но выше уровень лактозоположительных и лактозоотрицательных эшерихий в 11,9 и 19,4 раза, гемолитических в 16,3 раза и негемолитических в 6,4 раза стрептококков и стафилококков в 1,6 раза. Кроме того у них регистрируют бактерии рода Citrobacter.
Вследствие асфиксии у телят, сопровождающейся развитием респираторно-метаболического ацидоза, угнетением сосательного рефлекса и более поздним потреблением молозива, сдерживается (в первые сутки) заселение кишечника индигенной микрофлорой (лактобациллы, бифидобактерии) и создаются условия для преимущественного формирования в нем эшерихий, стрептококков (особенно гемолитических), стафилококков и бактерий рода Citrobacter. Последние при низкой популяции и ослаблении протекторных свойств сахаролитических анаэробов (лактобацилл, бифидумбактерий и др.) могут проявлять патогенные свойства.
У телят, перенесших асфиксию, более низкое (7,6:1) соотношение лактозопозитивных и лактозонегативных эшерихий (в группе сравнения 12,4:1). Снижение этого показателя свидетельствует об ухудшении микроэкологической ситуации в кишечнике из-за относительного низкого уровня лактозопозитивных вариантов эшерихий, сбраживающих углеводы с образованием органических кислот.
У 2-дневных телят, перенесших асфиксию, по сравнению с животными без интранатальной патологии ниже содержание бифидумбактерий в 3,0 и лактобацилл в 9,5 раза, но выше уровень лактозоположительных и
