лактозоотрицательных эшерихий в 27,1 и 47,4 раза соответственно с соотношением их 6,4:1 (в группе сравнения 11,2:1), а также гемолитических стрептококков в 19,3 и бактерий родов Citrobacter и Enterobacter в 8,3 и 5,2 раза.
На 4 сутки у них ниже содержание бифидумбактерий в 62 и лактобацилл в 106, но выше уровень бактерий родов Citrobacter и Enterobacter в 35,2 и 42,1 раза, гемолитических стрептококков – в 18,7 раза, лактозопозитивных и лактозонегативных эшерихий в 3,5 и 5,5 раза соответственно при их соотношении 6,8:1 (в группе сравнения 10,7:1).
На 6-8 сутки у животных, перенесших асфиксию, происходит существенное увеличение содержания бифидумбактерий и лактобацилл (в 86 и 81 раз), однако их количество остается в 2,8 и 4,4 раза ниже, чем у телят без интранатальной патологии. На фоне нормализации индигенной микрофлоры у них регистрируется повышенное количество гемолитических стрептококков (в 5,2 раза), энтеробактеров (в 14,4 раза), цитробактеров (в 22,3 раза), лактозопозитивных и лактозонегативных эшерихий в 1,8 и 5,5 раз при их соотношении 3,7:1 (в группе сравнения 11,2:1).
Таким образом, у телят, перенесших интранатальную асфиксию, на фоне сниженного уровня бифидумбактерий и лактобацилл отмечают высокое содержание факультативных аэробов, представленных микроорганизмами родов Citrobacter и Enterobacter, гемолитическими стрептококками, лактозонегативными эшерихиями, которые при снижении защитной функции сахаролитических анаэробов проявляют патогенные свойства. У них же в период новорожденности нарушается и формирование клеточного и гуморального звеньев иммунной защиты (табл. 21).
В первые сутки у телят, перенесших интранатальную асфиксию, регистрируют более низкие уровни факторов неспецифической защиты – БАСК на 20,0 %, ЛАСК – 13,3 %, КАСК – 8,5 %, ФАЛ – 3,4 % и уровень IgG – в 2,3 раза.
Угнетение у них сосательного рефлекса обусловливает относительно низкий уровень абсорбции в кишечнике белков молозива, что проявляется на вторые сутки наличием выраженного колострального иммунодефицита: содержание в крови IgG и IgM ниже, чем у телят без интранатальной патологии в 1,71 и 1,29 раза, соответственно, что сочетается с более низкими титрами антител к возбудителям бактериальных и вирусных инфекций.
Увеличение в сыворотке крови уровня иммуноглобулинов, особенно у телят без интранатальной асфиксии, способствует повышению общей гемолитической активности комплемента.
При этом вследствие адаптации организма новорожденных телят к новым условиям внешней среды, у них наблюдается временное снижение уровня БАСК и ФАЛ, однако показатели поглотительной способности лейкоцитов (ФЧ и ФИ) напротив, повышаются, преимущественно у жи-
вотных, перенесших асфиксию, что может быть связано с заболеваемостью их диареей.
На 4-е сутки у телят БАСК существенно увеличивается. Содержание в сыворотке крови IgG и IgM заметно снижается, что может происходить вследствие перераспределения в этот период иммуноглобулинов в секреты слизистых оболочек, так как на 6-8 день уровень их в крови вновь повышается, несмотря на постоянный и последовательный процесс естественного катаболизма иммуноглобулинов.
Однако на 6-8 день разница между содержанием IgG в крови телят, перенесших асфиксию, и животных группы сравнения более выражена (в 2,39 раза), по сравнению с таковой в 2-дневном возрасте (в 1,71 раза), что может происходить в результате транссудации иммуноглобулинов в стенку кишечника и последующего их выведения при диарее.
Кроме того, у телят, перенесших интранатальную асфиксию, вследствие развития диарейного синдрома, регистрируют снижение БАСК, КАСК и показателей – ФАЛ, ФЧ и ФИ, что свидетельствует об угнетении выработки неспецифических гуморальных и клеточных факторов защиты.
Наличие воспалительного процесса сопровождается у них заметным снижением на 4-е и 6-8 сутки в крови количества нейтрофилов (на 28,1 и 32% соответственно), что возможно связано с повышенной миграцией их в слизистую желудочно-кишечного тракта.
О большей предрасположенности таких телят к возникновению и развитию желудочно-кишечных болезней свидетельствует и уровень экспрессии генов цитокинов, участвующих в воспалительном, клеточноопосредованном и гуморальном иммунном ответе (табл. 22). У телят, перенесших асфиксию, в молозивный период регистрируют повышение уровня провоспалительного цитокина – ИЛ-1, тогда как у животных группы сравнения экспрессия его более стабильна.
У последних в первые двое суток уровень цитокинов, отвечающих за первичный (γ-интерферон и ФНО-α), клеточный (ИЛ-2, ИЛ-12) и гуморальный (ИЛ-4) иммунный ответ, выше в 2,5-10 раз. На 6-8 сутки у животных, перенесших асфиксию, экспрессия ИЛ-2, являющегося фактором роста и дифференциации Т-лимфоцитов, активирующего макрофаги и стимулирующего секрецию лимфокинов, и ИЛ-4, отвечающего за пролиферацию лимфоцитов, активацию макрофагов и выработку антител В- лимфоцитами, в 2-2,5 раза ниже, чем у телят группы сравнения.
Таким образом, у новорожденных телят, перенесших асфиксию, нарушается формирование клеточного и гуморального звеньев иммунной защиты, выше риск возникновения заболеваний и перехода их в хроническое течение.
Вторичными формами гипоксических состояний новорожденного являются:
5.3.3. Вторичная асфиксия новорожденных
Вторичная асфиксия новорожденных - наиболее частое осложнение антенатальной гипоксии и интранатальной асфиксии, в её основе лежит увеличение количества кислых метаболитов и истощение буферного потенциала организма, а также усиление эндогенной интоксикации и нарушение реологических свойств крови. При средней тяжести внутриутробной гипоксии и первичной асфиксии вторичная асфиксия возникает в первые три дня, а при тяжёлой степени гипоксических состояний – в течение первых 3-х часов жизни. На её наличие указывают низкий уровень рН (≤ 7,0 в первые 24 и ≤ 7,10 в течение 72 часов жизни), повышение количества в крови «средних» молекул (≥ 0,4 усл. ед.), молочной кислоты (≥ 3,0 мМ/л), признаки нейротоксикоза (нарушение координации, угнетение) и стеноза верхних дыхательных путей (шумное дыхание, приступы апноэ, дыхание Куссмауля).
5.3.4. Респираторный дистресс-синдром
Респираторный дистресс-синдром (синдром дыхательных расстройств) проявляется симптомами тяжёлой формы дыхательной недостаточности. Причинами его при гипоксических состояниях являются внелёгочные факторы: эндогенная интоксикация и метаболический ацидоз. На наличие дистресс-синдрома указывают дыхание ртом, с расширенными носовыми отверстиями, втягивание межрёберных пространств, нарушение ритма дыхания (частые периоды апноэ), цианоз видимых слизистых оболочек, гиперемия десён, появление влажных и крепитирующих хрипов по всей проекции лёгких, приглушённость сердечных тонов, а так же характерно увеличение продолжительности периодов апноэ до 15 сек. и более, однако при усилении брадикардии (пульс ≤90 уд/мин) длительность дыхательных пауз не увеличивается. В критических случаях наблюдают бронхоспазм с последующим выделением вязкой слизи и обструкцию бронхов, животные вытягивают шею, беспокоятся и громко мычат.
У некоторых новорожденных наблюдается более выраженное нарушение проницаемости сосудов, в просвет альвеол выходит плазма крови и содержащийся в ней фибриноген образует пленку на поверхности альвеол. Отмеченное явление лежит в основе болезни гиалиновых мембран, являющейся одним из вариантов респираторного дистресс-синдрома. При данной патологии нарушается легочной газообмен, что приводит к дыхательной недостаточности. Болезнь гиалиновых мембран так же возникает при нарушении синтеза сурфактанта у плодов и синдроме диссеминированного свертывания крови у новорожденных.
5.3.5. Болезнь гиалиновых мембран
В основе болезни гиалиновых мембран (идиопатический респираторный дисстресс-синдром) лежит дефицит сурфактанта. При этой форме пневмопатии регистрируют выраженную гипоксемию (рО2≤ 2,5 кПа), сме-
