алиментарным путем, адаптируется в тонком отделе кишечника. Интенсивно размножается в кишечнике в течение 24 – 96 часов после заражения. Вызывает атрофию ворсинок, воспаление и некроз слизистой. Этот процесс способствует проникновению через стенку кишечника секундарной микрофлоры. Воспаление кишечника усиливает перистальтику и вызывает диарею. Диарея наблюдается в течение первых 3-х суток. Вначале фекалии полужидкие, бело-желтого цвета, затем водянистые без примеси крови. Кожа бледнеет. Больные быстро худеют. Температура в начале болезни в пределах нормы. Пульс учащенный, плохого наполнения.
Клинико-эпизоотологические особенности. К болезни наиболее чувствительны поросята в возрасте до 10-20 суток и реже после отъема. Источник инфекции – больные, переболевшие и латентно инфицированные животные. Во внешнюю среду вирус выделяется с фекалиями. Заболеваемость и летальность до 100 %. Инкубационный период 18 – 36 часов. Болезнь сопровождается рвотой, депрессией, потерей аппетита и диарейным синдромом – «молочный понос». Понос продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Температура в пределах физиологической нормы. У поросят отъемышей наблюдаются водянистые фекалии желтого или серо-зеленоватого цвета, иногда мутно-белого – «белый понос». При осложнении ротавирусной инфекции секундарной микрофлорой, и особенно кишечной палочкой, болезнь протекает более тяжело.
Патологоанатомические изменения. Трупы поросят обезвожены. На вскрытии обнаруживаются обширные поражения желудочно-кишечного тракта. Желудок – острое катаральное или катарально-некротическое воспаление, переполнен свернувшимся молоком; в слепой и ободочной кишках содержится жидкость яркожелтого или темно-зеленого цвета. В тонком отделе кишечника выявляется серозное, катаральное, некротическое воспаление. Часто наблюдается метеоризм кишечника и истончение стенок в связи с десквамацией эпителия слизистой оболочки. Селезенка не увеличена или атрофирована. Зернистая или жировая дистрофия печени и сердца.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный или катарально-геморрагический, некротический гастроэнтерит, метеоризм и истончение стенок кишечника. 2. Серозное воспаление брыжеечных и желудочных лимфоузлов. 3. Острая венозная гиперемия и отек легких (не всегда). 4. Острая венозная гиперемия печени, зернистая дистрофия печени, почек и миокарда. 5. Селезенка нормальная или атрофирована. 6. Общая анемия, обезвоживание (эксикоз).
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключать колибактериоз, сальмонеллез, коронавирусный гастроэнтерит, стрептококкоз. Колибактериоз – сепсис. Сальмонеллез – сепсис, острый катаральный или крупозный гастроэнтерит, гиперплазия брыжеечных лимфоузлов, милиарные некрозы и гранулемы в печени. Коронавирусный гастроэнтерит – катаральный, катаральногеморрагический, язвенно-некротический гастроэнтероколит. Стрептококкоз – гиперплазия селезенки (резиноподобная консистенция), серозно-фибринозный плеврит и перикардит.
2.1.3.2 КОРОНАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ
(инфекционный гастроэнтерит свиней, ИГС, трансмиссивный /вирусный/ гастроэнтерит свиней, ТГС) – высококонтагиозная остропротекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся профузным поносом, рвотой, обезвоживанием организма, с высокой летальностью поросят до 10-суточного возраста.
Этиология – Возбудитель – Transmissible gastroenteritis coronavirus – РНК вирус.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Основная масса вируса локализуется в тонком отделе кишечника, вызывая дистрофию, некроз и десквамацию клеток и ворсинок. Это ведет к нарушению пищеварения. Через 12-24 часа развивается диарея, обезвоживание, ацидоз, глубокие нарушения обмена веществ. Вирус с кровью разносится по всему организму, попадает в легкие и другие органы. У больных наблюдается дистрофия, общая интоксикация и летальный исход.
Клинико-эпизоотологические особенности. Заболеваемость и летальность до 100 %. Встречается во все сезоны года, но чаще в период массовых опоросов. К заболеванию восприимчивы свиньи всех возрастов. Поросята недельного возраста погибают через 1-7 суток. Поросята старшего возраста болеют легче и могут выздоравливать. Экономический ущерб от ТГС уступает лишь ущербу причиняемого чумой свиней.
Клинически наблюдаются жидкие фекалии серо-желтого или водянистые – серо-зеленого цвета, рвота, обезвоживание, сероватый оттенок кожи.
Факторы передачи возбудителя – контаминированные вирусом корма, воздух, навоз, транспорт, предметы ухода, спецодежда обслуживающего персонала и др. Переносчиками вируса могут быть домашние животные, в организме которых вирус размножается без клинического проявления болезни. В распространении заболевания основную роль играют переболевшие свиньи, вирусоносительство у которых может длиться больше года. Вирус также могут переносить крысы и птица. ТГС протекает в двух формах – эпизоотической и энзоотической. Если инфекция в хозяйстве наблюдается впервые, то протекает злокачественно. Характерно быстрое распространение болезни, массовость диареи при нормальной температуре тела, высокая смертность поросят до двухнедельного возраста. В стационарно неблагополучных хозяйствах болезнь протекает менее остро. При энзоотической форме заболевают отдельные животные, у которых болезнь протекает хронически. Вспышки болезни на небольших фермах прекращаются через две недели, а на крупных, в которых опрос и отъем идет постоянно, она регистрируется как среди новорожденных, так и среди поросят-отъемышей
Патологоанатомические изменения. У поросят, павших в первые два – три дня жизни, обнаруживают загрязнения фекалиями кожного покрова вокруг анального отверстия, в желудке небольшое количество свертков казеина молозива, гиперемию, воспаление слизистой оболочки кишечника. У поросят 10 – 15 суточного возраста наблюдаются более существенные изменения. Трупы павших поросят истощены, кожа темно-серого цвета, цианоз слизистых оболочек головы и конъюнктивы глаз. Тонкий отдел кишечника растянут газами и пенистым водянистым содержимым со сгустками молока. Толстый отдел кишечника переполнен пищевыми массами, слизистая набухшая, гиперемирована. Желудок заполнен свернувшимся молоком, иногда пуст, слизистая набухшая, гиперемирована имеются изъязвления и мелкие кровоизлияния. Почки серо-коричневого, иногда темно-красного цвета, дряблые, капсула снимается с трудом, граница между корковым и мозговым слоями сглажена, под капсулой точечные кровоизлияния.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный или катарально-геморрагический гастрит с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки. 2. Острый катаральный, катаральногеморрагический энтерит и колит. 3. Венозная гиперемия лимфоузлов. 4. Селезенка не изменена или частично атрофирована. 5. Зернистая
