ооцисты. Заражение – алиментарное зрелыми ооцистами, содержащими спорозоиты. Инкубационный период – 2-3 недели. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Симптомы: снижение аппетита, диарея (фекалии с примесью крови и слизи), анемия, истощение при хроническом течении.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных в кишечнике находят катарально-геморрагическое, некротическое воспаление.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный, геморрагический, дифтеритический, некротический энтерит и колит. 2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов. 3. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. 4. Истощение, общая анемия. Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического и копроскопического исследований.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить криптоспоридиоз, колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез. Криптоспоридиоз – необходимо обнаружение ооцист криптоспоридий в содержимом кишечника. Колибактериоз – воспаление слизистой оболочки сычуга, при септической форме – признаки сепсиса. Сальмонеллез – признаки сепсиса, воспаление сычуга, очажки некроза или гранулемы в печени. Пастереллез – крупозная пневмония, серозные отеки подкожной клетчатки, признаки сепсиса (без поражения селезенки), учитывают результаты бактериологического исследования.
1.1.4.2 КРИПТОСПОРИДИОЗ – протозойная болезнь, сопровождающаяся поражением кишечника, поносом, отказом от корма, рвотой.
Этиология. Возбудителя криптоспоридиоза относят к кокцидиям рода Cryptosporidium.
Клинико-эпизоотологические особенности. Развитие криптоспоридий протекает по схеме однохозяинного жизненного цикла кокцидий. Природным резервуаром возбудителя его являются чаще всего телята, ягнята, поросята и др. При криптоспоридиозе имеет место фекально-оральный механизм распространения возбудителя. Передача ооцист от одного животного к другому или человеку происходит различными путями – через корм, воду. Описан воздушнокапельный путь передачи криптоспоридий.
Болеют телята преимущественно в возрасте от 3 дней до 1 месяца. У телят чаще всего поражается подвздошная кишка. Паразиты вызывают воспаление кишечника. Болезнь протекает остро. У больных наблюдается понос, они худеют, отказываются от корма. Особенно тяжело болезнь протекает у животных с иммунным дефицитом. При этом они могут погибнуть.
Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения локализуются в тонком отделе кишечника и характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки, которая покрасневшая, покрыта слизью серого цвета.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный абомазит, энтерит. 2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов. 3. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. 4. Эксикоз (иногда).
Диагноз ставят при наличии ооцист в содержимом кишечника (при окраске мазков карболовым фуксином по Циль-Нильсену – они хорошо видны на зеленом фоне, окрашиваются в бледно-розовый цвет, диметром 4-6 мкм).
Дифференциальный диагноз. Криптоспоридиоз необходимо дифференцировать от колибактериоза, стрептококкоза, сальмонеллеза, рота - и коронавирусной инфекций и др. Решающими в диагностике являются лабораторные исследования.
1.1.4.3 СТРОНГИЛОИДОЗ – это болезнь, характеризующаяся паразитированием в организме личинок и половозрелых форм нематод и проявляющаяся катаральным энтеритом, бронхопневмонией, плевритом и дерматитом.
Этиология. Возбудитель – нематода Strongyloides papillosus семейства Strongyloididae подотряда Rhabditata.
Клинико-эпизоотологические особенности . Стронгилоидозом болеет молодняк чаще с 3-недельного возраста. У заболевших животных наблюдается угнетение, снижение аппетита, повышение температуры тела, дерматит, признаки катаральной бронхопневмонии, диарея, исхудание.
Патологоанатомические изменения. У погибших животных отмечают кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке, катаральное воспаление, эрозии и язвы в кишечнике, поражение бронхов и легких.
Патологоанатомический диагноз . 1. Пустулезно-гнойный, язвенный дерматит, расчесы кожи. 2. Серозный отек подкожной клетчатки. 3. Кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, мышцах, слизистых оболочках кишечника, легких, под плеврой. 4. Острая
катаральная бронхопневмония. 5. Серозный плеврит. 6. Острый катаральный, иногда эрозивно-язвенный энтерит. 7. Серозное воспаление брыжеечных, бронхиальных, средостенных и др. лимфоузлов. 8. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. 9. Истощение.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и обнаружения яиц и личинок паразита в фекалиях.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключать пастереллез, сальмонеллез, хламидиоз, вирусную диарею крупного рогатого скота, другие гельминтозы. Пастереллез – крупозная пневмония, признаки сепсиса (без изменения селезенки), проводят бактериологическое исследование. Сальмонеллез – признаки сепсиса, узелки в печени, мозговидное набухание пейеровых бляшек, солитарных фолликулов, брыжеечных лимфоузлов, проводят бактериологическое исследование. Хламидиоз – катарально-гнойный ринит, интерстициальная пневмония, катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, серозно-фибринозный полиартрит, интерстициальный нефрит, учитывают результаты бактериологического и серологического исследований. Вирусная диарея крупного рогатого скота – эрозивно-язвенный, некротический стоматит, эрозивно-язвенный эзофагит и абомазит, ринит, катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, проводят вирусологическое исследование. От других гельминтозов – по результатам гельминтологических методов исследования.
1.1.4.4 БУНОСТОМОЗ – гельминтозная болезнь животных, характеризующаяся, поражение тонкого кишечника.
Этиология. Заболевание вызывают нематоды рода Bunostomum, сем. Ancylostomatidae под отряд Strongylata, виды B. trigonocephalum, B. phlebotomum.
Клинико-эпизоотологические особенности. Буностомы вызывают воспаление слизистой оболочки кишечника, являются гематофагами. Больные телята отстают в росте и развитии, может появляться на коже сыпь. Животные угнетены, появляется зуд кожи и понос с примесью крови и слизи. Через 1,5-2 мес. развивается анемия. Вместе с фекалиями во внешнюю среду выделяются яйца, из которых выходят личинки. Личинки достигают инвазионной стадии за 3-7 дней и обладают способностью к миграции в вертикальном и горизонтальном направлениях. В сухих фекалиях личинки
