2.1.1.2 САЛЬМОНЕЛЛЕЗ – инфекционная болезнь поросят чаще с 2-х недельного до 4(6) месячного возраста, сопровождающаяся лихорадкой, диареей и поражением тонкого и толстого отделов кишечника.
Этиология. Возбудитель – сальмонеллы: S. Сholerae suis, S. Typhi murium, peжe S. dublin. Известно свыше 2200 серологических вариантов сальмонелл, каждый из которых характеризуется определенным набором О – и Н-антигенов.
Патогенез. Заражение происходит алиментарно от больных и переболевших животных и эндогенно (сальмонеллы обитают в полости кишечника здоровых животных). Бактерии размножаются в кишечнике и вызывают воспалительный процесс, проникают в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, лимфатическую систему и кровь, обуславливая интоксикацию и иммунодефицит. При ослаблении резистентности организма возбудитель размножается в органах и тканях, вызывает экссудативные процессы и диапедез, на слизистых и серозных оболочках возникает обилие геморрагий и некрозов. При септицемии животные гибнут.
Клинико-эпизоотологические особенности. Заболевание возникает в условиях нарушения кормления и содержания животных. Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные. Поросята болеют с первых суток жизни, но чаще с 2-3 недель до 4-6 месяцев. Сальмонеллез может наблюдаться в любой сезон года в виде энзоотий. Болеют 20-60 % животных, смертность колеблется от 50 до 80 %. При хроническом течении наблюдается истощение животных (поросята-заморыши). Взрослые животные погибают редко.
Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Клинически проявляется угнетением, потерей аппетита, цианозом кожи и слизистых оболочек, диареей, повышением температуры тела при остром, и пневмонией и истощением при хроническом течении. Латентно сальмонеллезная инфекция может протекать у взрослых животных.
Сальмонеллезы опасны с санитарной точки зрения. При несоблюдении правил ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов возможны среди людей вспышки пищевых токсикоинфекций.
Патологоанатомические изменения. При остром течении характерные патологоанатомические изменения развиваются в пищеварительной, кровеносной и сосудистых системах. Отмечается
острое катаральное или крупозное воспаление желудка и кишечника, очаговые некрозы слизистой оболочки в области илеоцекального клапана, милиарные некрозы и гранулемы в печени, гиперплазия брыжеечных лимфоузлов, морфологические признаки сепсиса.
Патологоанатомический диагноз (острое течение). 1 . Острый катаральный крупозный гастроэнтерит. Очаговые некрозы слизистой оболочки в области илеоцекального клапана. 2. Геморрагический диатез. 3.Септическая селезенка. 4. Гиперплазия брыжеечных лимфоузлов (мозговидное набухание). 5. Зернистая дистрофия печени, почек, сердца. 6. Милиарные гранулемы и некрозы в печени (чаще выявляются при гистоисследовании).
При подостром и хроническом течении обнаруживается гиперплазия пейеровых бляшек и солитарных фолликулов кишок, некроз их. В результате некроза эпителия появляется отрубевидный налет на слизистой толстого отдела кишечника. В печени – зернистая дистрофия, милиарные некрозы и гранулемы, в легких – катаральная бронхопневмония.
Патологоанатомический диагноз (подострое и хроническое течение). 1. Катаральный гастрит. 2. Фолликулярно-язвенный колит и тифлит. 3. Диффузные или очаговые (струпья) некрозы слизистой оболочки подвздошной, слепой и ободочной кишок. 4. Гиперплазия и очаговые некрозы в брыжеечных и средостенных лимфоузлах. 5. Гиперплазия селезенки. 6. Зернистая и жировая дистрофия печени, милиарные гранулемы и некрозы в ней. 7. Катаральная бронхопневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит. 8. Истощение и общая анемия (поросята-заморыши). Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также результатов лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключать колибактериоз, стрептококкоз, пастереллез, рота – и коронавирусную инфекцию, отравления, дизентерию, болезнь Ауески, чуму, рожу. Колибактериоз – болеют поросята до 14 суток и в период отъема, нет сальмонеллезных узелков в печени, не поражается толстый кишечник. Стрептококкоз – септическая селезенка (резиноподобная, каучуковая консистенция), серозно-фибринозный плеврит и перикардит, нет гиперплазии лимфоузлов, поражаются суставы. Пастереллез – серозные воспалительные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке в области головы, шеи, подгрудка, крупозная пневмония, фибринозный плеврит и перикардит, нормальная селезенка, нет
сальмонеллезных узелков в печени. Ротавирусная инфекция - болеют поросята до 10-дневного возраста, катарально-некротический гастроэнтерит с метеоризмом и истончением стенок. Коронавирусная инфекция - болеют поросята до 14-дневного возраста, острый катаральный или катарально-геморрагический, язвенно-некротический гастроэнтерит, селезенка не изменена, эксикоз, нет сепсиса, некрозы в печени отсутствуют. Дизентерия (анаэробная, боррелиозная, балантидиозная) – болеют поросята с отъемного возраста до 6-ти месячного возраста, катарально-геморрагическое, некротическое воспаление толстого отдела кишечника, селезенка и печень без изменений. Болезнь Ауески – некрозы в печени и селезенке у поросятсосунов. Чума свиней – болеют животные всех возрастов. Отмечаются геморрагический диатез и лимфаденит, инфаркты в селезенке. Рожа свиней – серозный дерматит, сепсис, общий венозный застой, серозно-геморрагический гломерулонефрит.
2.1.1.3 АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ (анаэробная дизентерия, клостридиоз) – остропротекающая инфекционная болезнь, вызываемая анаэробом клостридиумом и проявляющаяся диареей, токсемией и большой гибелью животных. Возникает в первую неделю после рождения, поражаются под свиноматками отдельные пометы.
Этиология. Возбудитель – Cl. рerfringens, у поросят в основном тип С, реже другие. В отдельных случаях возбудителем болезни могут стать другие типы этого микроорганизма. Клостридии широко распространены в природе, особенно в почве, некоторые обитают в кишечнике животных и человека. Большинство из них строгие анаэробы, растут на специальных средах.
Патогенез. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, размножается и продуцирует токсины, которые вызывают воспаление и некроз слизистой оболочки кишечника, нарушается секреторная и моторная функция пищеварительного тракта. Токсины, попадая в кровь, усиливают порозность эндотелия сосудов, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму печени и почек. Болезнь протекает без повышения температуры. Смерть поросят наступает от интоксикации (до 60-80 %) после появления клиники через несколько часов.
Клинико-эпизоотологические особенности. Восприимчив к анаэробной энтеротоксемии молодняк всех видов животных. Заражение происходит алиментарным путем. Заболевание поросят (50-
