исхудание, кожная экзантема, опухание суставов. Продолжительность болезни – 3-8 суток. Заболеваемость – до 50 %. Летальность – 60-80 %.
Патологоанатомические изменения. Геморрагии на серозных и слизистых оболочках. Многочисленные кровоизлияния на коже, отек подкожной клетчатки в области шеи, подгрудка. Скопление серознофибринозного экссудата в грудной и брюшной полости, фибринозное воспаление плевры, перикарда, легких. У поросят при остром течении обнаруживают увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов.
Патологоанатомический диагноз (пастереллез – грудная форма). 1. Лобарная крупозная пневмония. 2. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит. 3. Геморрагический диатез. 4. Неизмененная селезенка. 5. Зернистая дистрофия паренхиматозных органов .
Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных. В лаборатории при бактериологических исследованиях выделяют возбудителя.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключать чуму, рожу, гемофилезную плевропневмонию, сальмонеллез, гемофилезный полисерозит. Чума свиней (осложненная пастереллезом) – негнойный лимфоцитарный энцефалит, инфаркты в селезенке (возбудитель – вирус). Рожа свиней – при остром течении имеет место картина сепсиса, при подостром – поражения кожи (крапивница), а при хроническом – некрозы кожи, артриты, тромбоэндокардиты. Гемофилезная (актинобациллярная) плевропневмония – фибринозно-геморрагическая пневмония с некрозами, процессами организации и кавернами. Сальмонеллез (подострое и хроническое течение) – признаки сепсиса, катаральная бронхопневмония, серознофибринозный плеврит и перикардит; фолликулярно-язвенный колит и тифлит; гиперплазия селезенки, брыжеечных и средостенных лимфоузлов; сальмонеллезные узелки в печени (при гистоисследовании); истощение и общая анемия (поросята-заморыши).
2.2.1.2 ГЕМОФИЛЕЗНАЯ (актинобациллярная) ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ ПОРОСЯТ – инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся при остром течении крупозногеморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, при подостром и хроническом – очаговой гнойно-некротической плевропневмонией и фибринозным плевритом.
Этиология. Возбудитель – гемофильные бактерии H. рleuropneumoniae (H. рarogemolyticus). Вирулентные штаммы имеют
капсулу, обладают выраженным тропизмом к легочной ткани. Спор не образуют. В паренхиме легочной ткани гемофильные бактерии представлены в виде грамотрицательных биполярных палочек, коккобактерий, расположенных одиночно или парами.
Патогенез изучен недостаточно. Заражение аэрогенное. Возникновению болезни способствуют нарушения гигиены содержания и кормления животных. Возбудитель выделяет большие количества эндотоксина. Сочетание действия экзо- и эндотоксинов, ферментов погибших бактерий обуславливает поражение легочной паренхимы. При попадании возбудителя в другие органы развивается сепсис.
Клинико-эпизоотологические особенности. Чаще болеют поросята в 2-5-месячном возрасте. Заболеваемость составляет до 50 %, летальность – 60-80 %. Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные. Во внешнюю среду большое количество возбудителя выделяется при кашле и с носовыми истечениями. Возможен и алиментарный путь заражения.
Инкубационный период 1-3 суток. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение наблюдается у поросят 35-120-суточного возраста. При этом повышается температура тела до 42ºС, снижается аппетит, учащается дыхание, из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а у отдельных животных – диарея и рвота. Болезнь продолжается до 24 часов. При остром течении поражаются органы дыхания (наблюдается кашель, хрипота, учащается дыхание). У некоторых поросят – диарея и рвота. Погибают поросята в первые 2-5 суток. При подостром и хроническом течении – потеря аппетита, ремиттирующая лихорадка, отставание в росте и развитии поросят.
Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении в носовой полости находят сгустки крови, багрово-синий цвет нижней стенки живота и промежностей. Легкие не спавшиеся, уплотнены, темно-красного цвета. На костальной плевре имеются наложения фибрина. Отмечается воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов. Печень кровенаполнена. При остром течении наблюдается цианоз кожи в области живота, в легких – геморрагические уплотнения с серозно-фибринозным отеком в междольковой соединительной ткани. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, гиперемированы. При подостром течении плевра утолщена, серого цвета, поверхность шероховатая. Пораженные доли легкого увеличены, бугристы. Возможен
фибринозный перикардит и перитонит, геморрагический энтерит и колит, зернистая дистрофия паренхиматозных органов. При хроническом течении в легочной ткани наблюдаются очаги уплотнения, при разрезе которых обнаруживается некротическая масса.
Патологоанатомический диагноз. 1. Лобарная двусторонняя крупозная, некротическая пневмония с процессами организации и кавернами. 2. Серозно-фибринозный плеврит и спайки плевры. 3. Серозно-геморрагическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов. 4. Небольшое увеличение селезенки. 5. Зернистая дистрофия печени, почек, сердца. 6. У отдельных животных энтерит и колит. 7. Истощение.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований.
Дифференциальный диагноз . Необходимо исключать пастереллез, микоплазменную бронхопневмонию, сальмонеллез, атрофический ринит (бордателлез), гемофилезный полисерозит. Пастереллез – крупозная пневмония, селезенка не изменена. Микоплазменная бронхопневмония – пневмония (катаральное воспаление по краям верхушечных и средостенных долей, возбудитель микоплазма). Сальмонеллез – сепсис, гиперпластическое воспаление брыжеечных лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени. Атрофический ринит (бордетеллез) – хронический катарально– гнойный ринит. Гемофиллезный полисерозит – серозно-фибринозное воспаление серозных оболочек, суставов, возбудитель H. parasuis.
2.2.1.3 ГЕМОФИЛЛЕЗНЫЙ ПОЛИСЕРОЗИТ ПОРОСЯТ (болезнь Глессера) – инфекционная болезнь, характеризующаяся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и менингоэнцефалитом.
Этиология. Возбудитель – Haеmophilus parasuis. Грамотрицательные неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки. Вирулентные штаммы возбудителя образуют капсулу.
Патогенез. Путь заражения – аэрогенный. Через органы дыхания при пониженной резистентности организма возбудитель проникает в кровь, разносится по организму животного, вызывая воспаление серозных оболочек. У некоторых животных возбудитель размножается в синовии суставов и даже поражает головной мозг.
