Патогенез. Заражение животных происходит алиментарным путем. Возбудитель в кишечнике продуцирует протоксины, которые, превращаясь в токсины, поражают слизистую оболочку и паренхиму печени, почек и ЦНС.
Клинико-эпизоотологические особенности. Течение болезни сверхострое, острое и хроническое. При сверхостром течении может наблюдаться внезапная гибель с явлениями судорог. При остром течении отмечается кроваво-слизистый понос, отказ от корма, гематурия, нервные явления, у взрослых – аборты.
У новорожденных телят – геморрагическое воспаление кишечника, токсемия, кровотечение из прямой кишки и носа.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают их вздутие и быстрое разложение, выделение изо рта и носа пены красного цвета, геморрагическое воспаление и некрозы в кишечнике.
Патологоанатомический диагноз: 1. Геморрагический, геморрагически-язвенный энтерит и колит с некрозами в слизистой оболочке. 2. Серозно-геморрагический лимфаденит брыжеечных узлов. 3. Кровоизлияния на перикарде. 4. Застойная гиперемия и отек легких. 5. Размягчение почек (при поражении Cl. perfringens типа С). Диагноз устанавливается комплексно, с учетом клиникоэпизоотологических данных, картины вскрытия и результатов бактериологические исследования и обнаружения токсина в кишечнике.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула, пастереллеза, листериоза и кормовых отравлений. При эмкаре отмечается некроз и газовая гангрена скелетных мышц; при пастереллезе – крупозная пневмония; при листериозе – картина сепсиса, очаговые некрозы в печени и селезенке, в головном мозгу – гнойный энцефалит; при кормовых отравлениях учитывают анамнез и результаты химикотоксикологического исследований кормов.
Лечение. Применяют антитоксическую сыворотку, антибиотики тетрациклиновой группы.
1.1.1.6 КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ – инфекционная болезнь животных, характеризующаяся диареей (фкалии нередко с примесью крови), истощением, маститами, абортами. Может болеть и человек.
Этиология. Возбудитель – Yersinia enterocolitica. Важной особенностью этого возбудителя болезни – психрофильность – свойство довольно редкое для патогенных бактерий. Эти микроорганизмы при 40 С не только сохраняются, но и размножаются, поэтому кишечный иерсиниоз еще называют «болезнь из холодильника». Бактерия выдерживает повторные замораживания и оттаивания.
Клинико-эпизоотологические особенности. Заражение животных происходит алиментарным путем, особенно через корнеклубнеплоды, загрязненные экскрементами грызунов.
У молодняка крупного рогатого скота заболевание проявляется диареей, у взрослых – абортами, маститами, истощением.
Патологоанатомические изменения. Наблюдается истощение трупов, гиперемия и набухание слизистой оболочки желудочнокишечного тракта.
Патологоанатомический диагноз: 1. Острый катаральный гастроэнтерит. 2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов. 3. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. 4. Истощение и эксикоз.
Диагноз ставят с учетом результатов бактериологического исследования патматериала.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать необходимо от всех болезней, протекающих с диарейным синдромом.
1.1.2 Болезни, вызываемые хламидиями
1.1.2.1 ХЛАМИДИОЗ (энтеритная форма) – инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, ринитом, бронхитом и пневмонией, конъюнктивитом, полиартритом. Хламидиоз может также проявляться гастроэнтеритами, конъюнктивитами и поражением центральной нервной системы. У коров болезнь характеризуется абортами, преждевременным рождением мертвых, нежизнеспособных или слабых телят, у которыхвпервые дни и недели жизни наблюдаются как раз описанные выше поражения ЖКТ, суставов, глаз, органовдыхания, реже ЦНС.
Этиология. Возбудитель – Chlamidiae abortus.
Патогенез. Животные заражаются алиментарным, аэрогенным и половым путями. Проникая в организм аэрогенным путем, хламидии проникают в органы дыхания, размножаются в легких; из легких
гематогенным путем попадают в печень, почки, суставы, кишечник и, активно размножаясь, вызывают дистрофические и воспалительные изменения в них.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята до 6-месячного возраста. Более восприимчив молодняк в 15-20-суточном возрасте, при переводе на групповое содержание. Способствующие факторы возникновения и распространения болезни: стрессы, неудовлетворительные условия гигиены кормления и содержания. Заболеваемость достигает до 25 %, летальность – до 30 %.
Источник возбудителя инфекции – больные животные (хламидии во внешнюю среду выделяются с фекалиями, носовым истечением, а у коров – с молоком). Большую опасность представляют животные-хламидионосители (переболевшие и клинически здоровые). Инкубационный период 2-3 суток. У больных снижается аппетит, повышается температура тела. Наблюдается учащенный ритм пульса и дыхания, кашель, слезотечение. У телят 2-16-дневного возраста – диарея. Таким образом, кроме основной респираторной формы хламидиоз может проявляться гастроэнтеритами, полиартритами, конъюнктивитами.
Патологоанатомические изменения. При наличии признаков диареи на вскрытии находят катаральное воспаление слизистой сычуга и свертки казеина в нем, катарально-эрозивное или катаральногеморрагическое воспаление тонкого отдела кишечника и прямой кишки. Зернистая дистрофия паренхиматозных органов. Отложения фибрина под плеврой. Селезенка неизмененная. Практически во всех случаях наблюдается эксикоз, анемия, истощение, перитониты и артриты.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный, эрозивно-язвенный абомазит, свертки казеина в сычуге. 2. Острый катаральный, эрозивно-язвенный, катарально-геморрагический энтерит и колит. Катарально-гнойные ринит и бронхопневмония, фибринозный плеврит, конъюнктивит, серозно-фибринозный полиартрит, нефрит, серозный лимфаденит бронхиальных, брыжеечных узлов. 3. Зернистая дистрофия печени. 4. Зернистая дистрофия миокарда, фибринозный перикардит. 5. Зернистая дистрофия почек, иногда интерстициальный нефрит. 6. Фибринозный плеврит, фибринозный перитонит, серозно-фибринозный артрит. 7. Неизмененная селезенка. 8. Эксикоз, анемия, истощение.
