– сепсис, гиперплазия брыжеечных лимфоузлов, в печени сальмонеллезные узелки.
1.1.3.6 АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ – это вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением органов дыхания, пищеварения, конъюнктивитами. Этиология. Возбудитель – ДНК – содержащий вирус, рода Mastadenovirus, семейства – Adenoviridae.
Патогенез. Репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, главным образом, бронхиол, вызывая их гиперплазию и деструкцию. На месте репродукции вируса отмечают воспалительные явления, кровоизлияния, образование дефектов слизистой оболочки, что способствует проникновению в организм секундарной микрофлоры, которая осложняет течение болезни. В результате переболевания животных в пораженных клетках отмечается гиперплазия, некроз и слущивание эпителия респираторного тракта, гиперплазия лимфоидной ткани, внутриядерные включения в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхов, желудка, кишечника, клетках лимфоузлов, печени и почек.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята в возрасте от 1 недели до 4 месяцев, заболеваемость 70-80%, смертность – 60%. Заражение происходит аэрогенным путем. Регистрируется заболевание чаще в холодное время года в форме энзоотии.
Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое. У телят устанавливают повышение температуры до 41,50 С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15-20суточного возраста, у которых отмечают понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50-60% больных животных за 1-3 суток болезни. У телят старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.
Патологоанатомические изменения. Острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, катарально-гнойная бронхопневмония (чаще верхушечных и средних долей). Патологоанатомический диагноз. 1. Серозный, катаральный катарально-гнойный конъюнктивит 2. Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит. 3. Катаральная или катарально-гнойная
бронхопневмония с участками ателектаза в легких (осложнение). 4. Катаральный, катарально-геморрагический абомазит и энтерит. 5. Серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных, средостенных и брыжеечных узлов. 6. Истощение, общая анемия.
Диагноз. Ставится с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов серологического и вирусологического исследований. Решающим в диагностике является вирусологическое и серологическое исследования (повышение в парных пробах сыворотки крови титра специфических антител в 4 раза дает возможность поставить точный диагноз).
Дифференциальный диагноз. Нужно дифференцировать от респираторно-синцитиальной инфекции, инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3. Респираторно-синцитиальная инфекция – отмечают при гистоисследовании симпласты эпителиальных клеток в бронхиолах; другие изменения сходные. ИРТ – учитывают гиперемию и некроз кожи носового зеркальца, возраст, аборты и пустулезный вульвовагинит у коров. Парагрипп-3 – морфологические изменения сходные, однако часто поражаются и каудальные доли легких, возникают очаги некроза и абсцессы в них.
1.1.4 Болезни, вызываемые паразитами
1.1.4.1 ЭЙМЕРИОЗ – протозойная болезнь,
характеризующаяся катарально-геморрагическим и некротическим энтероколитом, анемией.
Этиология. Возбудитель – одноклеточный паразит рода Eimeria, семейства Eimeriidae, отряда Сoccidia, класса Sporozoa. У крупного рогатого скота паразитируют эймерии более 20 видов, в т.ч. E. zuernii, E. smithi, E. bovis и др. Зараженность животных (включая паразитоносительство) может достигать 80 %. Летальность – до 50 %.
Клинико-эпизоотологические данные . В процессе своего развития эймерии разрушают клетки слизистых оболочек кишечника, что приводит к их воспалению, нарушению процессов пищеварения и всасывания. Продукты распада тканей, а также продукты распада белков и жизнедеятельности секундарной микрофлоры всасываются из полости кишечника, вызывают интоксикацию организма и дистрофию паренхиматозных органов.
Болеют телята чаще в возрасте от 1 до 7 месяцев. Источником инвазии служат больные и переболевшие животные, выделяющие
ооцисты. Заражение – алиментарное зрелыми ооцистами, содержащими спорозоиты. Инкубационный период – 2-3 недели. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Симптомы: снижение аппетита, диарея (фекалии с примесью крови и слизи), анемия, истощение при хроническом течении.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных в кишечнике находят катарально-геморрагическое, некротическое воспаление.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный, геморрагический, дифтеритический, некротический энтерит и колит. 2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов. 3. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. 4. Истощение, общая анемия. Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического и копроскопического исследований.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить криптоспоридиоз, колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез. Криптоспоридиоз – необходимо обнаружение ооцист криптоспоридий в содержимом кишечника. Колибактериоз – воспаление слизистой оболочки сычуга, при септической форме – признаки сепсиса. Сальмонеллез – признаки сепсиса, воспаление сычуга, очажки некроза или гранулемы в печени. Пастереллез – крупозная пневмония, серозные отеки подкожной клетчатки, признаки сепсиса (без поражения селезенки), учитывают результаты бактериологического исследования.
1.1.4.2 КРИПТОСПОРИДИОЗ – протозойная болезнь, сопровождающаяся поражением кишечника, поносом, отказом от корма, рвотой.
Этиология. Возбудителя криптоспоридиоза относят к кокцидиям рода Cryptosporidium.
Клинико-эпизоотологические особенности. Развитие криптоспоридий протекает по схеме однохозяинного жизненного цикла кокцидий. Природным резервуаром возбудителя его являются чаще всего телята, ягнята, поросята и др. При криптоспоридиозе имеет место фекально-оральный механизм распространения возбудителя. Передача ооцист от одного животного к другому или человеку происходит различными путями – через корм, воду. Описан воздушнокапельный путь передачи криптоспоридий.
