капсулу, обладают выраженным тропизмом к легочной ткани. Спор не образуют. В паренхиме легочной ткани гемофильные бактерии представлены в виде грамотрицательных биполярных палочек, коккобактерий, расположенных одиночно или парами.
Патогенез изучен недостаточно. Заражение аэрогенное. Возникновению болезни способствуют нарушения гигиены содержания и кормления животных. Возбудитель выделяет большие количества эндотоксина. Сочетание действия экзо- и эндотоксинов, ферментов погибших бактерий обуславливает поражение легочной паренхимы. При попадании возбудителя в другие органы развивается сепсис.
Клинико-эпизоотологические особенности. Чаще болеют поросята в 2-5-месячном возрасте. Заболеваемость составляет до 50 %, летальность – 60-80 %. Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные. Во внешнюю среду большое количество возбудителя выделяется при кашле и с носовыми истечениями. Возможен и алиментарный путь заражения.
Инкубационный период 1-3 суток. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение наблюдается у поросят 35-120-суточного возраста. При этом повышается температура тела до 42ºС, снижается аппетит, учащается дыхание, из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а у отдельных животных – диарея и рвота. Болезнь продолжается до 24 часов. При остром течении поражаются органы дыхания (наблюдается кашель, хрипота, учащается дыхание). У некоторых поросят – диарея и рвота. Погибают поросята в первые 2-5 суток. При подостром и хроническом течении – потеря аппетита, ремиттирующая лихорадка, отставание в росте и развитии поросят.
Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении в носовой полости находят сгустки крови, багрово-синий цвет нижней стенки живота и промежностей. Легкие не спавшиеся, уплотнены, темно-красного цвета. На костальной плевре имеются наложения фибрина. Отмечается воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов. Печень кровенаполнена. При остром течении наблюдается цианоз кожи в области живота, в легких – геморрагические уплотнения с серозно-фибринозным отеком в междольковой соединительной ткани. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, гиперемированы. При подостром течении плевра утолщена, серого цвета, поверхность шероховатая. Пораженные доли легкого увеличены, бугристы. Возможен
фибринозный перикардит и перитонит, геморрагический энтерит и колит, зернистая дистрофия паренхиматозных органов. При хроническом течении в легочной ткани наблюдаются очаги уплотнения, при разрезе которых обнаруживается некротическая масса.
Патологоанатомический диагноз. 1. Лобарная двусторонняя крупозная, некротическая пневмония с процессами организации и кавернами. 2. Серозно-фибринозный плеврит и спайки плевры. 3. Серозно-геморрагическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов. 4. Небольшое увеличение селезенки. 5. Зернистая дистрофия печени, почек, сердца. 6. У отдельных животных энтерит и колит. 7. Истощение.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований.
Дифференциальный диагноз . Необходимо исключать пастереллез, микоплазменную бронхопневмонию, сальмонеллез, атрофический ринит (бордателлез), гемофилезный полисерозит. Пастереллез – крупозная пневмония, селезенка не изменена. Микоплазменная бронхопневмония – пневмония (катаральное воспаление по краям верхушечных и средостенных долей, возбудитель микоплазма). Сальмонеллез – сепсис, гиперпластическое воспаление брыжеечных лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени. Атрофический ринит (бордетеллез) – хронический катарально– гнойный ринит. Гемофиллезный полисерозит – серозно-фибринозное воспаление серозных оболочек, суставов, возбудитель H. parasuis.
2.2.1.3 ГЕМОФИЛЛЕЗНЫЙ ПОЛИСЕРОЗИТ ПОРОСЯТ (болезнь Глессера) – инфекционная болезнь, характеризующаяся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и менингоэнцефалитом.
Этиология. Возбудитель – Haеmophilus parasuis. Грамотрицательные неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки. Вирулентные штаммы возбудителя образуют капсулу.
Патогенез. Путь заражения – аэрогенный. Через органы дыхания при пониженной резистентности организма возбудитель проникает в кровь, разносится по организму животного, вызывая воспаление серозных оболочек. У некоторых животных возбудитель размножается в синовии суставов и даже поражает головной мозг.
Выделенные токсины вызывают повышение температуры тела, плевриты и перикардиты или типичный полисерозит.
Клинико-эпизоотологические особенности . Источник возбудителя инфекции – больные поросята и свиноматки – бактерионосители. Чаще болезнь проявляется у поросят, находящихся в неблагоприятных условиях содержания и кормления, особенно через одну – две недели после отъема от свиноматок. Заражение в основном происходит аэрогенно, но возможно и через корма, загрязненные возбудителем. Болезнь протекает остро и подостро. Заболевает от 20 до 80 % и погибает до 80% животных. Инкубационный период 5-7 суток. При остром течении у поросят температура тела доходит до 41,5ºС. Такие животные угнетены, дыхание у них затрудненное, болезненное, наблюдаются приступы кашля, у отдельных – появляется рвота. На коже возможны точечные и пятнистые кровоизлияния. Летальный исход чаще наступает через 1-3 суток.
При подостром и хроническом течении картина болезни сглажена, признаки плеврита, перикардита и перитонита менее выражены. Лихорадка ремиттирующая. На 3-5 сутки развиваются артриты. Суставы опухшие, болезненные, кожа отечна. Животные худеют и часть их погибает через 4-8 суток. На коже туловища, у основания ушей появляются очаговые некрозы, а также цианоз пятачка, ушей, живота и конечностей.
Патологоанатомические изменения. Цианоз кожи в области головы, подгрудка, живота и видимых слизистых оболочек. При остром течении – отложения фибрина на серозных оболочках (образуется слипчивое воспаление). Суставы конечностей поражены, они увеличены, в суставной сумке повышенное количество синовиальной жидкости, наличие серозно-фибринозного экссудата. Сильно увеличены бронхиальные, средостенные и брыжеечные лимфоузлы. Отмечается фибринозный периспленит и перигепатит, небольшое увеличение селезенки и застойная гиперемия печени. Почки кровенаполнены, в них очаговые, реже разлитые кровоизлияния.
Патологоанатомический диагноз. 1. Серозно-фибринозный плеврит, перитонит, перикардит, перигепатит, периспленит, артриты. 2. Острая лобарная катаральная или крупозная пневмония. 3. Серозное воспаление бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфоузлов. 4. Атрофия тимуса. 5. Кровоизлияния в плевре, перикарде, брюшине, сальнике, надпочечниках, почках. 6. Небольшое увеличение селезенки. 7. Истощение.
