живой массой свыше 28 кг – 41,8-44,7% от общей толщины стенки сычуга. У новорожденных телят толщина слизистой оболочки органов пищеварения и дифференцировка её структур прямо пропорционально зависит уровню полноценности кормления стельных коров. У здоровых телят толщина слизистой оболочки сычуга равна в среднем 1097 мкм, у телятгипотрофиков от 655 до 411 мкм [245], глубина залегания желез так же значительно сужается. Структура железистовсасывающего аппарата желудочно-кишечного тракта телят-гипотрофиков к рождению не имеет морфологической завершенности [244, 246].

Лимфоидная ткань переднего отдела пищеварительной трубки новорожденных телят представлена: одиночными округлыми, либо овальными вторичными лимфоидными узелками. Гистологически в них различают купол и герминтативный центр. В герминтативном центре узелков соотношение В- лимфоцитов к Т-лимфоцитам составляет 7:1, а в зоне купола их соотношение равное. В эпителиальном пласте над куполом лимфоидных узелков встречаются Т- и В-лимфоциты, макрофаги, тучные клетки, базофилы и моноциты [39].

Функциональная деятельность сычуга во многом зависит от кровоснабжения и иннервации [117, 194, 195, 199, 254, 273]. Из нервных сплетений наиболее развитым является межмышечное - ауэрбахово, состоящее из нервных клеток первого и второго типа по Догелю [100, 251]. Архитектоника сосудов тесно связана со степенью развития в рубце – сосочков в сетке – ячеек, в книжке – листочков и в сычуге – складок [273, 288, 304].

Слизистая оболочка получает обильное кровоснабжение, там, где артериальные сосуды преобладают над венозными [118]. Васкуляризация слизистой оболочки желудка и её эпителиально-соединительных образований происходит через подслизистое сплетение [117, 273, 281]. Кровоснабжение мышечного слоя осуществляется за счет возвратных ветвей из артериального подслизистого сплетения и добавочными артериями от крупных интраорганных ветвей, которые прободают мышечный слой по пути следования в подслизистую основу. От артериол подслизистой основы отходят артериальные капилляры слизистой оболочки, которые оплетают железы, следуя по направлению к же-

лудочной ямке. Под базальной мембраной поверхностноямочного эпителия капилляры переходят в капиллярную сеть [172]. В среднем диаметр сосудов колеблется от 12 до 23 мкм. В серозной оболочке капиллярная сеть распределена неравномерно, существуют зоны с густой капиллярной сетью и зоны – обедненные капиллярами [117, 167, 171].

Интрамуральная нервная система сычуга представлена тремя связанными между собой сплетениями: подсерозным, межмышечным и подслизистым. Подсерозное сплетение хорошо развито в области дна и большой кривизны сычуга телят. Подслизистое сплетение по своей структуре более похоже на подсерозное, содержащее небольшое число микроганглиев, с преимущественно безмякотными нервными волокнами, которые формируют различные по размеру петли. Из всех сплетений наиболее хорошо развито межмышечное сплетение, т. к. оно обеспечивает иннервацию структурных компонентов слизистой и мышечной оболочек, а подслизистое сплетение иннервирует лишь мышечную пластинку слизистой оболочки и структуры своего слоя [117, 194, 195, 199].

Для подслизистого и межмышечного сплетений сычуга характерно различная степень развития. Нервные структуры подслизистого сплетения отстают в своем развитии от нейронов межмышечных ганглиев и в морфогенетическом отношении стоят ближе к эмбриональному типу, содержат меньше глиальных компонентов, поэтому высокая ранимость интрамуральной нервной системы сычуга в раннем возрасте объясняется «недоразвитием» сложной системы межнейронных и нейротканевых отношений, данные явления ярче и сложнее проявляются у телят-гипотрофиков [117, 199, 230, 244].

Для интрамуральной нервной системы сычуга в ранний постнатальный период характерен ряд особенностей: увеличение длины дендритов, их количества, степени разветвленности, смещения узлов ветвления с проксимальных на дистальные участки отростков [117], гетерохрония интрамуральных нейроцитов фундальной и пилорической зон, при которой чувствительные клетки созревают значительно раньше в первой, а двигательные нейроны – во второй зоне [194, 199].

1.3. СОВРЕМЕННЫЕ СПОСОБЫ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЯ ВРОЖДЕННОЙ ГИПОТРОФИИ ТЕЛЯТ

Актуальность проблемы профилактики и лечения врожденной гипотрофии телят, как в научном, так и в практическом отношении привлекает внимание её реализации многих ученных. Повысить живую массу, степень физиологической зрелости и сохранность телят по данным ряда исследователей, позволяет, внедрение в производство комплекса организационнохозяйственных и зооветеринарных мероприятий [88, 164]. Для предупреждения причин возникновения врожденной гипотрофии и повышения всех видов обмена веществ, низкого уровня естественной резистентности, ликвидации иммунодефицита у матерей и родившегося от них молодняка, особенно в сухостойных период, необходимо:

• сбалансированный рацион кормления согласно физиологическому состоянию животного [8, 22, 166, 222, 291, 341];

• соблюдение разработанных нормативов полноценного сбалансированного питания, в рационе по белку, углеводам, витаминам, макро- и микроэлементам (натрий, калий, фосфор, сера, медь, цинк, марганец, кобальт, йод, селен) [79, 113, 151, 178, 260, 272, 333, 335, 339];

• выполнение соотношения в рационе сахара с протеином, кальция с фосфором, макро- и микроэлементов между собой [9, 127, 155, 221, 276, 277, 279, 289, 321, 333];

- исключить длительное скармливание монокормов – силоса, сенажа, барды, особенно с высоким содержанием масляной кислоты [155, 217, 233, 265];

• не допускать скармливания грубых кормов – сена, соломы, пораженных грибами, комбикормов, концентратов, приготовленных из качественных зерновых отходов [14, 104, 217, 263, 266, 306, 326];

• применять активный моцион для ремонтного молодняка и беременных животных (гиподинамия) или использовать беспривязное круглогодовое содержание [22, 25, 47, 82, 103, 175, 179, 180, 204, 219];