давления. Исследования последних лет показали стимулирующее влияние вазопрессина на такие процессы, как транспорт глюкозы в нейроны, гликолиз и глюконеогенез в печени.
Синтезированы аналоги вазопрессина, антидиуретический эффект которых превосходит в 30 раз активность нативного гормона.
Окситоцин
Молекула окситоцина по структуре аналогична вазопрессину, но отличается двумя аминокислотными остатками:
Про – Лей – Гли – NH3
|
Цис – Асп – NH3
| |
S Глу – NH3
| |
S Илей
| |
Цис – Тир
Окситоцин воздействует в первую очередь на мускулатуру матки и гладкую мускулатуру альвеол и цистерн молочных желез. Гормон оказывает сильное действие на маточную мускулатуру при родах, а в период лактации способствует эвакуации молока по молочным цистернам. В организме самца гормон усиливает сокращение миоэпителиальных клеток семенников. На сегодняшний день известно, что роль окситоцина гораздо шире, чем участие в родах и лактации у самок и в процессе эякуляции у самцов. Гормон начинает выделяться уже в процессе эмбриогенеза, оказывая многообразные эффекты на закладку и дифференцировку клеток надпочечников, половых желез. Влияние окситоцина распространяется и на центральную нервную систему. Так, гормон оказывает на возбудимость ЦНС тормозящее действие, ингибирует питьевое и пищевое поведение животных. Установлено, что выделение окситоцина подвержено суточным колебаниям. Стимулом для синтеза окситоцина является также нервный импульс при раздражении сосков.
Окситоцин выпускается для применения в ветеринарной медицине в виде раствора для инъекций. Используется для родовспоможения, а также при атонии матки, задержании последа.
Меланоцитостимулирующий гормон
В клетках средней доли гипофиза вырабатывается меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), на основе которого синтезируются гормоны семейства проопиомеланокортинов. Этот гормон вырабатывается у всех позвоночных. Особенно большую роль МСГ играет у рыб, рептилий и земноводных, как фактор цветомаскировки к условиям окружающей среды. Клетки-мишени к этому гормону – пигментные
клетки меланоциты, расположенные на коже и в сетчатке глаза (иридофоры). Собственно МСГ по химической структуре является полипептидом, состоящим из 13–22 аминокислотных остатков с молекулярной массой 2 тыс. Различают α- и β-меланотропин, последний обладает видовой специфичностью.
Эффекты МСГ связаны с пигментацией кожи, глаз, шерсти животного. МСГ активирует превращение аминокислоты тирозина в пигмент меланин при участии фермента тирозингидроксилазы. При генетически обусловленной задержке синтеза этого фермента в меланоцитах уровень меланина снижается, что приводит к альбинизму.
Щитовидная железа
Щитовидная железа – один из важнейших органов внутренней секреции. У крупного рогатого скота ее размеры достигают 6–7 см, масса – 15–42 г. Продуктами внутрисекреторной деятельности щитовидной железы являются йодированные гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) и нейодированный гормон тиреокальцитонин. Биосинтез йодированных гормонов происходит внутри тироцита, а кальцитонина – в парафолликулярных клетках (К-клетки).
Для образования йодсодержащих гормонов щитовидной железы необходима аминокислота тирозин. Различают четыре этапа биосинтеза тиреоидных гормонов:
-
включение йода в щитовидную железу;
-
органификация йода;
-
процесс конденсации;
-
высвобождение гормонов щитовидной железы.
Гормоны щитовидной железы синтезируются из предшественников белков тироглобулинов (мол. м. 660 тыс). Свыше 20 остатков тирозина в молекуле тироглобулина в щитовидной железе ферментативно связываются с йодом, а затем два остатка йодтирозина вступают в конденсацию для превращения предшественника в тироксин. При необходимости тироксин реализуется за счет протеолиза.
Конденсация монойодтирозина с дийодтирозином приводит к получению Т3, который переходит в активную форму также за счет протеолиза.
Около 70% иода в тиреоглобулине находится в составе неактивного моно- и дийодтиронина, которые являются химическими предшественниками тиреоидных гормонов.
Тиреоидные гормоны циркулируют в кровотоке в обратимой связи со специфическими белками – тироксинсвязывающим глобулином. Связь тироксинсвязывающего глобулина с тироксином в 4–5 раз крепче, чем с трийодтиронином. Только ничтожное количество тироксина (0,03%) и трийодтиронина (0,3%) находится в крови в свободном
состоянии и является метаболически активной фракцией, способной к диффузии через клеточную мембрану.
При контакте с клетками-мишенями белки плазмы, с которыми связаны гормоны, расщепляются и гормоны выделяются в межклеточную жидкость. Места для связывания гормонов находятся на клеточной мембране, в цитоплазме, митохондриях и ядре. Все клетки организма животного, за исключением мозга и семенников, являются клеткамимишенями для гормонов Т3 и Т4.
Т3 и Т4 оказывают активное влияние на метаболизм углеводов, белков, липидов, электролитов. Тиреоидные гормоны усиливают кишечную абсорбцию глюкозы. В обмене белков гормоны проявляют катаболическую активность в случае гипертиреоидного состояния организма. Под влиянием тиреоидных гормонов усиливается использование липидов. Гипотиреоидное состояние вызывает задержку воды и электролитов в организме. Эти гормоны стимулируют функцию коры надпочечников, нормализуют функции половых желез.
Эпителиальные клетки щитовидной железы активно извлекают из крови неорганические иодиды, поступающие в организм с кормами и водой. Этот механизм связан с процессом активного транспорта и активностью Na+ -К+ -АТФ-азы. Бóльшая часть энергии, используемой клеткой, тратится на Na+ -К+ -АТФ-азный насос. Каждая клетка реагирует на гормоны щитовидной железы усилением потребления АТФ за счет окислительного фосфорилирования, что приводит к необходимости усиления поглощения клетками кислорода. Поэтому, вероятно, в этом и заключается основная метаболическая функция этих гормонов щитовидной железы. Тиомочевина, нитраты снижают биосинтез Т3 и Т4 за счет блокирования реакций окисления йода пероксидазой, что приводит к гипофункции железы с признаками кретинизма (карликовый рост, задержка умственного развития). В этих случаях введение йода в форме иодистого калия приводит к положительным профилактическим результатам.
Нормальная функция щитовидной железы у самок важна для поддержания цикличности воспроизводства. Считают, что при гипофункции щитовидной железы коровы не всегда приходят в охоту, а также рождают мертвых или нежизнеспособных телят. Снижение уровня гормонов щитовидной железы может быть обусловлено дефицитом йода в почве, протеиновой или энергетической недостаточностью рациона. Недостаток селена в рационе, по мнению С. В. Шабунина с соавт. (2007), вызывает снижение функциональной активности щитовидной железы. Низкое содержание йода в почвах служит причиной возникновения эндемического зоба у животных и человека. Заболевание возникает в местностях, где в 25-сантиметровом пахотном слое сухой почвы содержится менее 100 мкг/кг йода.
