При гипофункции железы молодняк крупного рогатого скота рождается с низкой массой тела и нарушенным шерстным покровом (И. П. Кондрахин, 2007). При этом щитовидная железа у телят увеличена в объеме и отчетливо выступает на шее. По данным В. Н. Бочкарева с соавт. (2001), на синтез тиреоидных гормонов оказывают ингибирующее влияние соли тяжелых металлов. Эти авторы приводят данные содержания трийодтиронина и тироксина в сыворотке крови здоровых коров – 4,87±0,17 нмоль/л и 97,2±7,4 нмоль/л, соответственно.
Таблица 7
Динамика концентрации тиреоидных гормонов в период глубокой стельности и в новотельный период у коров (n = 8) M ± m
| Сроки исследования крови | Концентрация трийодтиронина общего, нмоль/л | Концентрация тироксина общего, нмоль/л | Концентрация тироксина свободного, пмоль/л |
|---|---|---|---|
| 30 дней до отела | 3,78±0,03 | 100,51±1,49 | 18,22±0,52 |
| 25 дней до отела | 4,42±0,07 | 99,47±2,28 | 12,38±0,32 |
| 20 дней до отела | 3,36±0,03 | 87,55±1,05 | 15,69±0,14 |
| 15 дней до отела | 3,74±0,1 | 122,87±2,09 | 17,74±0,43 |
| 10 дней до отела | 4,24±0,02 | 78,18±1,48 | 16,99±0,39 |
| 5 дней до отела | 4,35±0,14 | 107,83±2,26 | 16,29±0,66 |
| 2 дня до отела | 3,39±0,09 | 43,51±1,02 | 8,42±0,18 |
| 5 дней после отела | 3,03±0,13 | 85,17±0,86 | 11,23±0,37 |
| 10 дней после отела | 3,76±0,12 | 84,25±2,23 | 15,47±0,47 |
| 15 дней после отела | 3,08±0,03 | 70,78±1,74 | 14,49±0,18 |
| 20 дней после отела | 3,82±0,06 | 73,96±1,26 | 16,72±0,27 |
| 25 дней после отела | 3,29±0,05 | 82,45±1,76 | 14,57±0,46 |
| 30 дней после отела | 3,26±0,01 | 71,95±0,89 | 16,97±0,17 |
| 60 дней после отела | 3,71±0,03 | 79,88±0,34 | 12,49±0,11 |
При изучении динамики концентрации гормонов у коров в связи с родами установлено, что уровень тироксина значительно снижается за 24 ч до отела (Б. М. Куртяк, 2006). В таблицах 7 и 8 показаны результаты наших исследований концентрации гормонов щитовидной железы у коров черно-пестрой породы в возрасте 2–5 лет в связи с длительностью лактации и со сроками отела.
Данные, приведенные в таблице 7, иллюстрируют функциональное состояние щитовидной железы в период, сопряженный с
резкими метаболическими изменениями в организме коровы. Однако содержание трийодтиронина не подвержено существенным изменениям, тогда как снижение концентрации общего и свободного тироксина четко выявляются непосредственно перед отелом и в первые дни послеродового периода. Так как именно Т3 является наиболее активным тиреоидным гормоном, то поддержание его постоянной концентрации является приоритетной задачей для регуляторных систем организма животного.
Таблица 8
Динамика концентрации гормонов щитовидной железы у коров в связи со сроком лактации (n = 12), M ± m
| Месяцы лактации | Концентрация трийодтиронина общего, нмоль/л | Концентрация тироксина общего, нмоль/л | Концентрация тироксина свободного, пмоль/л |
|---|---|---|---|
| 1 | 3,73±0,03 | 82,83±1,68 | 12,82±0,12 |
| 2 | 2,81±0,06 | 108,8±1,34 | 14,17±0,23 |
| 3 | 3,15±0,03 | 111,01±1,67 | 15,47±0,16 |
| 4 | 3,25±0,11 | 71,46±1,69 | 11,14±0,66 |
| 5 | 4,45±0,07 | 88,57±1,37 | 12,93±0,07 |
| 6 | 3,04±0,07 | 86,93±1,2 | 16,94±0,55 |
| 7 | 4,13±0,12 | 81,1±2,25 | 14,23±0,76 |
| 8 | 4,75±0,11 | 99,57±1,02 | 14,03±0,3 |
| 9 | 3,16±0,14 | 80,31±2,43 | 11,65±0,34 |
| 10 и более | 4,28±0,04 | 92,19±1,21 | 14,96±0,12 |
Анализируя результаты, представленные в таблице 8, можно отметить, что на протяжении лактации практически не наблюдается выраженных колебаний трийодтиронина в сыворотке крови коров; наименьшее значение концентрации Т3 на втором месяце лактации соответствует подъему уровня общего и свободного тироксина. С пятого месяца после отела содержание общего Т4 не подвергается изменениям. Довольно вариабельный характер изменения концентрации свободного тироксина может объясняться тем, что данная форма гормона является обменным пулом для образования более активного трийодтиронина. Таким образом, снижение концентрации свободного тироксина может свидетельствовать о повышенной потребности в трийодтиронине для организма животного.
В клетках интерфолликулярных островков щитовидной железы (К-клетках) синтезируется еще один гормон – кальцитонин. Он имеет
отличную от тиреоидных гормонов структуру, является полипептидом, состоящим из 32 остатков аминокислот (мол. м. 4,5 тыс.). Основное действие этого гормона заключается в том, что он способствует переходу кальция из крови в костную ткань. Гормон снижает и уровень фосфатов путем их переноса из плазмы крови в мягкие ткани и кости. Секреция кальцитонина регулируется уровнем ионизированного кальция плазмы крови. Так, при повышении концентрации кальция в крови выделение гормона увеличивается и наоборот. Таким образом, происходит регуляция по типу положительной обратной связи.
Действие кальцитонина опосредовано цАМФ. Кальцитонин угнетает остеолиз, блокирует выход кальция из костной ткани, стимулируя при этом почечную элиминацию элемента. Клинические признаки недостаточности кальцитонина у коров не выявлены.
Паращитовидные железы
Паращитовидные железы – небольшие эпителиальные образования, расположенные в виде двух пар на поверхности щитовидной железы. У крупного рогатого скота их размер порядка 8–12 мм. Вырабатывают гормон, который является одним из основных регуляторов обмена кальция и фосфора в организме, – паратгормон (ПТГ).
Паратгормон является полипептидом, состоит из 75–80 аминокислотных остатков с молекулярной массой в среднем 8,5 тыс., период полураспада составляет несколько минут. ПТГ синтезируется в рибосомах главных клеток паращитовидной железы, как предшественник. Перед секрецией в кровь отщепляется активная форма гормона. Биосинтез и секреция паратиреоидина контролируется в основном уровнем общего и ионизированного кальция в крови по механизму отрицательной обратной связи; в меньшей степени – уровнем магния.
ПТГ регулирует уровень кальция в сыворотке крови посредством прямого воздействия на определенные клетки организма, которые локализуются главным образом в костях и почках. Гормон блокирует реабсорбцию фосфата и, наоборот, повышает обратное всасывание кальция почечными канальцами.
Регуляция минерального обмена включает в себя взаимодействие ПТГ, кальцитонина и витамина D. Воздействуя на почечные клетки, паратгормон повышает в них окисление 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол), который является активированным метаболитом витамина D. В свою очередь кальцитриол проявляет гормональную активность, заключающуюся в усилении абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте.
В остеокластах костной ткани ПТГ блокирует цикл Кребса на стадии образования лимонной кислоты. Сдвиг рН вследствие этого в
