защиты. По данным Ю. Н. Федорова и др. (2007), в сыворотке крови коров черно-пестрой породы после отела содержание Ig составляло: IgG – 22,6±1,8; IgM – 2,62±0,29; IgA – 1,10±0,5 мг/мл.
У новорожденных телят первые собственные иммуноглобулины сыворотки крови относятся к IgМ. Молекулярная масса IgM составляет 950 тыс. В начале в ответ на антиген в крови появляются IgM, а через несколько дней начинается синтез IgG, образующих с антигеном прочный комплекс. IgМ составляют около 10% общего количества иммуноглобулинов крови. IgM обладают способностью склеивать бактерии, при разрушении которых осаждаются их компоненты, а также растворять клетки крови и способствовать фагоцитозу. Основной функцией IgM является выраженная антибактериальная защита, которая совместно с комплементом заканчивается лизисом бактерии.
IgG составляют около 75% общего количества всех иммуноглобулинов крови. Их молекулярная масса составляет 160 тыс. Они прочно фиксируются на микроорганизмах, образуя с ними прочные комплексы. IgG нейтрализуют токсины, обезвреживают бактерии, проникая во все ткани и межклеточные пространства, во много раз усиливают фагоцитоз. IgG отличаются от других иммуноглобулинов интенсивным синтезом и медленным катаболизмом.
IgA составляют около 15% всех иммуноглобулинов сыворотки крови животного. IgA содержатся не только в крови, но и в различных секретах организма животного. Поэтому различают секреторные и сывороточные IgA. Плазматические клетки подслизистой оболочки являются главными продуцентами секреторного IgAВ наибольшей концентрации секреторный IgA содержатся в желчи, слюне, слезах, в носовой слизи, в молозиве и молоке коров. Наряду с факторами неспецифической защиты, секреторный IgA образует первую линию защиты против чужеродных агентов органов пищеварения, верхних дыхательных путей и легких, мочеполовых органов, слизистых глаз и играет важную роль в создании местного иммунитета.
Плазматические клетки красного костного мозга, лимфоузлов, селезенки секретируют сывороточный IgA, который поступает в кровь и лимфу. Сывороточный IgA образует иммунные комплексы, усиливает цитотоксичность лимфоцитов.
IgD составляют менее 1% всех иммуноглобулинов крови. Вместе с IgM они являются основным мембранным рецептором В-лимфоцитов, принимают участие в дифференцировке этих клеток.
IgE содержатся в крови в ничтожных количествах (менее 1 мкг/мл). В составе молекул IgE 12% составляют углеводы. IgE относятся к группе особых антител – реагинов. В случае гельминтозных инфекций IgE быстро исчезают из крови и фиксируются в тканях, куда устремляется и антиген. При этом уровень IgE возрастает до 1000 мкг/мл. В результате образования комплекса IgE-антиген запускаются аллерги-
ческие реакции, реакции немедленного типа. Быстрое развитие этих реакций приводит к продукции целого ряда медиаторов типа гистамина, гепарина, серотонина, что и определяет симптоматику аллергических реакций.
После рождения животные, выращиваемые в полном отсутствии контакта с каким-либо чужеродным агентом, не имеют иммуноглобулинов в сыворотке крови. Однако, как только они попадают в естественную среду обитания, их уровень антител возрастает до 10– 20 мг/мл (около 6×1015 молекул/мл). Это является свидетельством, что антитела продуцируются только как результат стимуляции лимфоидных систем организма антигенами.
Получая молозиво в первые часы после рождения, теленок приобретает пассивный колостральный иммунитет до созревания собственной иммунной системы. В этот период молозиво является единственным источником иммуноглобулинов для новорожденного. Биосинтез собственных иммуноглобулинов (IgM, IgG) в организме телят происходит в В-лимфоцитах и плазматических клетках лимфоидной ткани на 8–16 сутки после рождения. Поэтому у новорожденных телят физиологическая зрелость иммунной системы наступает в возрасте трех недель. Кишечная абсорбция материнских иммуноглобулинов молозива играет важную роль у новорожденных телят. Эта способность абсорбировать натуральные белки ограничена в первые 24–48 ч жизни. В этот период многие макромолекулы белков молозива способны абсорбироваться эпителиоцитами тонкого кишечника путем пиноцитоза.
Проницаемость кишечного эпителия для иммуноглобулинов молозива наивысшая после рождения теленка, но в первые 6 ч она снижается на 50%, так как клетки кишечника, абсорбирующие иммуноглобулины, замещаются более зрелой клеточной популяцией. Спустя 38 ч после рождения теленка абсорбция иммуноглобулинов молозива в кишечнике прекращается.
Абсорбция антител молозива является очень важной для теленка не только в первые дни жизни, но и в последующие недели. Телята, не получавшие молозиво, имеют большую степень падежа, особенно по причине диспепсии, воспалений суставов, пневмоний, даже в возрасте нескольких месяцев.
У жвачных животных в период внутриутробного развития плод полностью защищен от антигенной стимуляции. Поэтому у них трансплацентарная передача иммуноглобулинов отсутствует, и возможно развитие физиологической агаммаглобулинемии новорожденных. Однако это состояние проходит при выпойке новорожденным молозива.
Сегодня в животноводческих хозяйствах любой формы собственности имеют место иммунодефициты скота, в первую очередь, телят. Иммунодефициты – иммунологическая недостаточность, обусловлены выпадением одного или нескольких специфических компонентов
иммунного ответа или взаимодействующих с ним неспецифических факторов защиты. Поэтому функции иммунной системы животного на антиген не осуществляются в полном объеме.
Различают первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные) иммунодефициты. Первичные иммунодефициты – это морфологические и функциональные расстройства клеточного или гуморального иммунитета (дефекты кроветворных стволовых клеток, популяций Т- и В-лимфоцитов). Первичные иммунодефициты – относительно редкие нарушения.
Вторичные иммунодефициты – это нарушения иммунной системы и неспецифических факторов защиты в постнатальный период животного. Это наиболее частые иммунные дефициты. Они появляются при голодании животных, при отсутствии в рационах должного уровня белков, жиров, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов.
Переболевания телят инфекционными или паразитарными болезнями, а также вакцинации, также могут сопровождаться довольно длительными иммунодефицитными состояниями. Это происходит в результате прямого поражения клеток иммунной системы возбудителем, или возникают повреждения клеток токсинами и другими продуктами инфекционного процесса (туберкулез, фасциолез) (М. Я. Левин и др., 1995).
Способность организма синтезировать новые белки – необходимое условие для становления и поддержания клеточного и гуморального иммунитета. Аминокислоты не депонируются в организме животного, а поэтому они должны поступать в оптимальном соотношении в составе кормов, особенно незаменимые.
Дефицит аминокислот или белков в рационе в отношении клеточного иммунитета приводит к угнетению синтеза структурных белков лимфоидных органов, появлению незрелых Т-лимфоцитов, тогда как торможение образования антител может быть обусловлено изменениями конформационных структур иммуноглобулиновых рецепторов В-лимфоцитов на поверхности самой клетки.
Длительный дефицит незаменимых аминокислот и белков приводит к атрофии тимуса и элементов лимфоидной ткани в других органах. По данным С. И. Лютинского и др. (1998), у гипотрофичных телят недостаточность тимуса проявлялась в виде снижения числа Т-лимфоцитов в крови на 57%, тогда как количество «нулевых» лимфоцитов на 15% превышало данный показатель у нормотрофиков. Эти деструктивные процессы характеризуют органный уровень дисфункции иммунной системы, что не может не сказаться в дальнейшем и на организменном уровне.
Все эти факторы в конечном счете приводят к метаболическим расстройствам организма животного. Отсюда – снижение резистентности, роста, развития и продуктивности животного.
