Находясь на пастбище или в животноводческом помещении, животные соприкасаются со многими потенциально опасными частицами и газами – поллютантами (аммиак, оксиды азота). В частности, при транспортировке или при скученном содержании животных воздух может содержать органические компоненты – частицы растительного или животного происхождения, бактерии, вирусы, аллергены. Сами животные являются источниками пыли – эпителий кожи, шерсть, сухие каловые массы. Слюна животных, пораженных респираторными болезнями, способствует дисперсии инфекционных капель внутри помещений.
Поэтому сегодня важнейшими проблемами современного молочного животноводства являются болезни крупного рогатого скота – вирусная диарея, инфекционный ринотрахеит, парагрипп-3, респираторно-синцитиальная инфекция.
Факторами, способствующими появлению этих болезней, являются: высокая концентрация животных в крупных животноводческих комплексах, иммунодефицитные состояния новорожденных, невозможность проведения санаций помещений в условиях поточных технологий. Слабый воздухообмен приводит к огромной микробной загрязненности воздуха, который становится основным источником распространения бактериальных и вирусных агентов – патогенов. При этом происходит накопление в животноводческих помещениях условно патогенной микрофлоры, повышение ее агрессивности.
Органы системы дыхания скота имеют разнообразные механизмы неспецифической и специфической защиты против различных субстанций. Специфическая защита включает иммунную систему, которая прямо направлена против чужеродных агентов, таких как бактерии, вирусы. Неспецифические факторы защиты – это филогенетически древние, постоянно действующие механизмы, которые не специализированы в отношении конкретных агентов, не зависят от природы стрессора.
Субстанции, попавшие на эпителиальную поверхность дыхательных путей, увлажняются, набухают в глотке. Поверхность эпителиоцитов покрыта слоем золя и геля муцина. Слой слизи муцина способствует захватыванию внедрившихся частиц и передвижению их на бронхотрахеальный уровень или в носовую полость. Муцин является одним из наиболее изученных гликопротеинов подчелюстных желез жвачных животных. Его углеводная часть представляет дисахарид N-ацетил-нейраминовой кислоты и N-ацетил-галактозид-амина. Устойчивость муцина к действию ферментов связана с наличием данных дисахаридов. Физиологические функции муцина тесно связаны с его высокой вязкостью.
Частицы пыли диаметром свыше 15 микрон остаются в носовой полости животного и только частицы менее пяти микрон достигают альвеол. Относительная влажность ниже 60% в сочетании с низкой
температурой окружающей среды способствует повышению числа частиц в воздухе. Пыль и аэрозоли часто являются носителями различных микроорганизмов, включая патогенные. Термин «аэрозоль» применим к суспензии в воздухе с жидкими частицами размером от 0,01 до 10 микрон.
В бронхах бронхиальные железы подслизистого слоя продуцируют серозный и слизистый секреты. Эта секреция находится под автономной регуляцией. Трансэпителиальные передвижения воды и ионов могут изменять состав слизистого слоя. Слизь содержит секреторный иммуноглобулин А, лизоцим, разрушающий пептидогликаны мембран бактерий, лактоферрин, связывающий железо, делая его недоступным для бактерий. Обмен жидкости и ионов осуществляется микроворсинками на поверхности эпителиальных клеток. Рефлекс кашля является защитным механизмом в ответ на раздражения субэпителиальных рецепторов, находящихся в большом количестве в бронхах. В случаях нарушений функций ресничек эпителиоцитов кашель остается единственным механизмом удаления вдыхаемых частиц пыли.
Альвеолярные макрофаги составляют большинство клеток альвеолярной жидкости, они обеспечивают стерильность альвеол легких. Макрофаги формируются в костном мозге как моноциты и дифференцируются при поступлении из крови в альвеолы в течение одной недели. Отдельные макрофаги поступают в слизисто-ворсинчатую область эпителия прямо из альвеол, тогда как другие проходят альвеолярную стенку и поступают в лимфоидную ткань, где выступают как антигенпредставляющие клетки, играя основную роль в иммунных реакциях легких.
Как микрофаги, так и макрофаги («профессиональные фагоциты») способны фагоцитировать микроорганизмы и их продукты, используя при этом подобные механизмы, такие как хемотаксис, опсонизацию, поверхностный контакт, поглощение и переваривание. Внутрисосудистые макрофаги легких в больших количествах тесно связаны с эндотелием капилляров. Это крупные клетки от 20 до 40 микрон в диаметре. Они содержат множество фагосом, лизосом, рибосом, митохондрий. Находясь внутри капилляров, макрофаги пребывают в постоянном контакте с клетками крови, что позволяет им играть важную роль в удалении старых эритроцитов, тромбоцитов, фибрина, остатков клеток. Внутрисосудистые макрофаги легких способны фагоцитировать до 75% бактерий крови.
Альвеолярные макрофаги являются первой линией защиты. При вдыхании больших количеств частиц (клеток) другие фагоциты (нейтрофилы) вовлекаются в защитные механизмы.
Включаясь в фагоцитоз, нейтрофилы погибают, освобождая при этом свои гидролитические ферменты, что приводит к развитию воспалительного процесса. Нейтрофилы, в отличие от макрофагов, не
передают антигенную информацию лимфоцитам, и, таким образом, они не принимают прямого участия в индукции иммунного ответа.
Макрофаги легких адаптированы к высокому уровню кислорода альвеол и их роль как фагоцитов ингибируется в состоянии гипоксии. Функция макрофагов также угнетается эндогенными глюкокортикоидами надпочечников при стрессах и синтетическими глюкокортикоидами, используемых при воспалениях. Вирусные инфекции телят также угнетают функции макрофагов, что способствует развитию вторичных бактериальных инфекций.
Наличие бактерий в легких вызывает реализацию фактора некроза опухолей, который активизирует моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, повышает их миграционную и адгезивную активность, тем самым спсообствуя развитию воспаления. При этом интерлейкин-8 пролонгирует воспалительный процесс; другие цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13) вовлекаются в аллергические реакции.
Альвеолярный эпителий менее проницаем, чем эндотелий капилляров и поэтому жидкость не просачивается в альвеолы. Жидкость, которая постоянно фильтруется из капилляров, движется сквозь интерстиций навстречу периваскулярной и перибронхиальной тканям, где локализуются лимфатические сосуды.
Движение жидкости между капиллярами и интерстицием варьирует с изменением васкулярной проницаемости, гидростатического и онкотического давления. Увеличение фильтрации жидкости может быть результатом уменьшения онкотического давления плазмы крови по причине гипопротеинемии при голодании животного. Увеличение васкулярной проницаемости имеет место при воспалениях легких животного. Богатая белком жидкость поступает в интерстиций, повышая онкотическое давление интерстициальной жидкости и вызывая осмотический приток воды из сосудистого русла в интерстиций.
Легочные капилляры с их обширной эндотелиальной поверхностью являются идеальной областью для освобождения крови от веществ, продуцируемых в других тканях животного. Например, серотонин полностью захватывается эндотелиальными клетками сосудов легких и распадается под влиянием моноамин-оксидазы; пептиды – брадикинин и ангиотензин – претерпевают трансформацию под влиянием системы ферментов на эндотелиальной поверхности. Лейкотриены распадаются под действием многочисленных нейтрофилов в циркуляции легких.
Аммиак – раздражающий газ, образующийся в животноводческом помещении в результате разложения мочевины каловых масс животных. Аммиак рассматривается как первичный этиологический фактор, действующий непосредственно на дыхательный аппарат животного, или как фактор, предрасполагающий в болезням дыхательных
