температурой окружающей среды способствует повышению числа частиц в воздухе. Пыль и аэрозоли часто являются носителями различных микроорганизмов, включая патогенные. Термин «аэрозоль» применим к суспензии в воздухе с жидкими частицами размером от 0,01 до 10 микрон.
В бронхах бронхиальные железы подслизистого слоя продуцируют серозный и слизистый секреты. Эта секреция находится под автономной регуляцией. Трансэпителиальные передвижения воды и ионов могут изменять состав слизистого слоя. Слизь содержит секреторный иммуноглобулин А, лизоцим, разрушающий пептидогликаны мембран бактерий, лактоферрин, связывающий железо, делая его недоступным для бактерий. Обмен жидкости и ионов осуществляется микроворсинками на поверхности эпителиальных клеток. Рефлекс кашля является защитным механизмом в ответ на раздражения субэпителиальных рецепторов, находящихся в большом количестве в бронхах. В случаях нарушений функций ресничек эпителиоцитов кашель остается единственным механизмом удаления вдыхаемых частиц пыли.
Альвеолярные макрофаги составляют большинство клеток альвеолярной жидкости, они обеспечивают стерильность альвеол легких. Макрофаги формируются в костном мозге как моноциты и дифференцируются при поступлении из крови в альвеолы в течение одной недели. Отдельные макрофаги поступают в слизисто-ворсинчатую область эпителия прямо из альвеол, тогда как другие проходят альвеолярную стенку и поступают в лимфоидную ткань, где выступают как антигенпредставляющие клетки, играя основную роль в иммунных реакциях легких.
Как микрофаги, так и макрофаги («профессиональные фагоциты») способны фагоцитировать микроорганизмы и их продукты, используя при этом подобные механизмы, такие как хемотаксис, опсонизацию, поверхностный контакт, поглощение и переваривание. Внутрисосудистые макрофаги легких в больших количествах тесно связаны с эндотелием капилляров. Это крупные клетки от 20 до 40 микрон в диаметре. Они содержат множество фагосом, лизосом, рибосом, митохондрий. Находясь внутри капилляров, макрофаги пребывают в постоянном контакте с клетками крови, что позволяет им играть важную роль в удалении старых эритроцитов, тромбоцитов, фибрина, остатков клеток. Внутрисосудистые макрофаги легких способны фагоцитировать до 75% бактерий крови.
Альвеолярные макрофаги являются первой линией защиты. При вдыхании больших количеств частиц (клеток) другие фагоциты (нейтрофилы) вовлекаются в защитные механизмы.
Включаясь в фагоцитоз, нейтрофилы погибают, освобождая при этом свои гидролитические ферменты, что приводит к развитию воспалительного процесса. Нейтрофилы, в отличие от макрофагов, не
передают антигенную информацию лимфоцитам, и, таким образом, они не принимают прямого участия в индукции иммунного ответа.
Макрофаги легких адаптированы к высокому уровню кислорода альвеол и их роль как фагоцитов ингибируется в состоянии гипоксии. Функция макрофагов также угнетается эндогенными глюкокортикоидами надпочечников при стрессах и синтетическими глюкокортикоидами, используемых при воспалениях. Вирусные инфекции телят также угнетают функции макрофагов, что способствует развитию вторичных бактериальных инфекций.
Наличие бактерий в легких вызывает реализацию фактора некроза опухолей, который активизирует моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, повышает их миграционную и адгезивную активность, тем самым спсообствуя развитию воспаления. При этом интерлейкин-8 пролонгирует воспалительный процесс; другие цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13) вовлекаются в аллергические реакции.
Альвеолярный эпителий менее проницаем, чем эндотелий капилляров и поэтому жидкость не просачивается в альвеолы. Жидкость, которая постоянно фильтруется из капилляров, движется сквозь интерстиций навстречу периваскулярной и перибронхиальной тканям, где локализуются лимфатические сосуды.
Движение жидкости между капиллярами и интерстицием варьирует с изменением васкулярной проницаемости, гидростатического и онкотического давления. Увеличение фильтрации жидкости может быть результатом уменьшения онкотического давления плазмы крови по причине гипопротеинемии при голодании животного. Увеличение васкулярной проницаемости имеет место при воспалениях легких животного. Богатая белком жидкость поступает в интерстиций, повышая онкотическое давление интерстициальной жидкости и вызывая осмотический приток воды из сосудистого русла в интерстиций.
Легочные капилляры с их обширной эндотелиальной поверхностью являются идеальной областью для освобождения крови от веществ, продуцируемых в других тканях животного. Например, серотонин полностью захватывается эндотелиальными клетками сосудов легких и распадается под влиянием моноамин-оксидазы; пептиды – брадикинин и ангиотензин – претерпевают трансформацию под влиянием системы ферментов на эндотелиальной поверхности. Лейкотриены распадаются под действием многочисленных нейтрофилов в циркуляции легких.
Аммиак – раздражающий газ, образующийся в животноводческом помещении в результате разложения мочевины каловых масс животных. Аммиак рассматривается как первичный этиологический фактор, действующий непосредственно на дыхательный аппарат животного, или как фактор, предрасполагающий в болезням дыхательных
путей со специфическими клиническими или субклиническими признаками.
Раздражающее действие аммиака проявляется с первой недели повышением секреции слизи дыхательных путей и ее вязкости. Отмечается агглютинация ворсинок, их исчезновение, которое зависит от времени и уровня аммиака в воздухе. Эти признаки свидетельствуют о снижении механизма естественной защиты аппарата дыхания, что в свою очередь способствует внедрению и размножению чужеродных агентов.
В крови животного обнаруживают лишь следы аммиака (в форме иона NH+4 ). Некоторое количество аммиака, образующееся во внепеченочных тканях, используется в различных биосинтетических реакциях. Основное количество аммиака тканей реагирует с глутаминовой кислотой при участии фермента глутамин-синтетазы, образуя амид глутамин. Из крови глутамин поступает в митохондрии клеток печени. Таким образом, глутамин является основной формой транспорта аммиака в печень. Глутамин нетоксичен, слабо диссоциирует и поэтому является фактором регуляции рН мочи. В клетках печени глутамин под действием активной глутаминазы распадается на свободную глутаминовую кислоту и аммиак. Аммиак, доставленный в печень, у жвачных поступает в реакции орнитинового цикла с превращением в молекулы мочевины.
Углекислый газ (СО2) является нормальным компонентом атмосферного воздуха в концентрации 0,03%. При повышении его концентрации в помещении он вызывает негативное влияние на аппарат дыхания животного, повышая чувствительность к инфекционным агентам.
