ческие реакции, реакции немедленного типа. Быстрое развитие этих реакций приводит к продукции целого ряда медиаторов типа гистамина, гепарина, серотонина, что и определяет симптоматику аллергических реакций.
После рождения животные, выращиваемые в полном отсутствии контакта с каким-либо чужеродным агентом, не имеют иммуноглобулинов в сыворотке крови. Однако, как только они попадают в естественную среду обитания, их уровень антител возрастает до 10– 20 мг/мл (около 6×1015 молекул/мл). Это является свидетельством, что антитела продуцируются только как результат стимуляции лимфоидных систем организма антигенами.
Получая молозиво в первые часы после рождения, теленок приобретает пассивный колостральный иммунитет до созревания собственной иммунной системы. В этот период молозиво является единственным источником иммуноглобулинов для новорожденного. Биосинтез собственных иммуноглобулинов (IgM, IgG) в организме телят происходит в В-лимфоцитах и плазматических клетках лимфоидной ткани на 8–16 сутки после рождения. Поэтому у новорожденных телят физиологическая зрелость иммунной системы наступает в возрасте трех недель. Кишечная абсорбция материнских иммуноглобулинов молозива играет важную роль у новорожденных телят. Эта способность абсорбировать натуральные белки ограничена в первые 24–48 ч жизни. В этот период многие макромолекулы белков молозива способны абсорбироваться эпителиоцитами тонкого кишечника путем пиноцитоза.
Проницаемость кишечного эпителия для иммуноглобулинов молозива наивысшая после рождения теленка, но в первые 6 ч она снижается на 50%, так как клетки кишечника, абсорбирующие иммуноглобулины, замещаются более зрелой клеточной популяцией. Спустя 38 ч после рождения теленка абсорбция иммуноглобулинов молозива в кишечнике прекращается.
Абсорбция антител молозива является очень важной для теленка не только в первые дни жизни, но и в последующие недели. Телята, не получавшие молозиво, имеют большую степень падежа, особенно по причине диспепсии, воспалений суставов, пневмоний, даже в возрасте нескольких месяцев.
У жвачных животных в период внутриутробного развития плод полностью защищен от антигенной стимуляции. Поэтому у них трансплацентарная передача иммуноглобулинов отсутствует, и возможно развитие физиологической агаммаглобулинемии новорожденных. Однако это состояние проходит при выпойке новорожденным молозива.
Сегодня в животноводческих хозяйствах любой формы собственности имеют место иммунодефициты скота, в первую очередь, телят. Иммунодефициты – иммунологическая недостаточность, обусловлены выпадением одного или нескольких специфических компонентов
иммунного ответа или взаимодействующих с ним неспецифических факторов защиты. Поэтому функции иммунной системы животного на антиген не осуществляются в полном объеме.
Различают первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные) иммунодефициты. Первичные иммунодефициты – это морфологические и функциональные расстройства клеточного или гуморального иммунитета (дефекты кроветворных стволовых клеток, популяций Т- и В-лимфоцитов). Первичные иммунодефициты – относительно редкие нарушения.
Вторичные иммунодефициты – это нарушения иммунной системы и неспецифических факторов защиты в постнатальный период животного. Это наиболее частые иммунные дефициты. Они появляются при голодании животных, при отсутствии в рационах должного уровня белков, жиров, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов.
Переболевания телят инфекционными или паразитарными болезнями, а также вакцинации, также могут сопровождаться довольно длительными иммунодефицитными состояниями. Это происходит в результате прямого поражения клеток иммунной системы возбудителем, или возникают повреждения клеток токсинами и другими продуктами инфекционного процесса (туберкулез, фасциолез) (М. Я. Левин и др., 1995).
Способность организма синтезировать новые белки – необходимое условие для становления и поддержания клеточного и гуморального иммунитета. Аминокислоты не депонируются в организме животного, а поэтому они должны поступать в оптимальном соотношении в составе кормов, особенно незаменимые.
Дефицит аминокислот или белков в рационе в отношении клеточного иммунитета приводит к угнетению синтеза структурных белков лимфоидных органов, появлению незрелых Т-лимфоцитов, тогда как торможение образования антител может быть обусловлено изменениями конформационных структур иммуноглобулиновых рецепторов В-лимфоцитов на поверхности самой клетки.
Длительный дефицит незаменимых аминокислот и белков приводит к атрофии тимуса и элементов лимфоидной ткани в других органах. По данным С. И. Лютинского и др. (1998), у гипотрофичных телят недостаточность тимуса проявлялась в виде снижения числа Т-лимфоцитов в крови на 57%, тогда как количество «нулевых» лимфоцитов на 15% превышало данный показатель у нормотрофиков. Эти деструктивные процессы характеризуют органный уровень дисфункции иммунной системы, что не может не сказаться в дальнейшем и на организменном уровне.
Все эти факторы в конечном счете приводят к метаболическим расстройствам организма животного. Отсюда – снижение резистентности, роста, развития и продуктивности животного.
Находясь на пастбище или в животноводческом помещении, животные соприкасаются со многими потенциально опасными частицами и газами – поллютантами (аммиак, оксиды азота). В частности, при транспортировке или при скученном содержании животных воздух может содержать органические компоненты – частицы растительного или животного происхождения, бактерии, вирусы, аллергены. Сами животные являются источниками пыли – эпителий кожи, шерсть, сухие каловые массы. Слюна животных, пораженных респираторными болезнями, способствует дисперсии инфекционных капель внутри помещений.
Поэтому сегодня важнейшими проблемами современного молочного животноводства являются болезни крупного рогатого скота – вирусная диарея, инфекционный ринотрахеит, парагрипп-3, респираторно-синцитиальная инфекция.
Факторами, способствующими появлению этих болезней, являются: высокая концентрация животных в крупных животноводческих комплексах, иммунодефицитные состояния новорожденных, невозможность проведения санаций помещений в условиях поточных технологий. Слабый воздухообмен приводит к огромной микробной загрязненности воздуха, который становится основным источником распространения бактериальных и вирусных агентов – патогенов. При этом происходит накопление в животноводческих помещениях условно патогенной микрофлоры, повышение ее агрессивности.
Органы системы дыхания скота имеют разнообразные механизмы неспецифической и специфической защиты против различных субстанций. Специфическая защита включает иммунную систему, которая прямо направлена против чужеродных агентов, таких как бактерии, вирусы. Неспецифические факторы защиты – это филогенетически древние, постоянно действующие механизмы, которые не специализированы в отношении конкретных агентов, не зависят от природы стрессора.
Субстанции, попавшие на эпителиальную поверхность дыхательных путей, увлажняются, набухают в глотке. Поверхность эпителиоцитов покрыта слоем золя и геля муцина. Слой слизи муцина способствует захватыванию внедрившихся частиц и передвижению их на бронхотрахеальный уровень или в носовую полость. Муцин является одним из наиболее изученных гликопротеинов подчелюстных желез жвачных животных. Его углеводная часть представляет дисахарид N-ацетил-нейраминовой кислоты и N-ацетил-галактозид-амина. Устойчивость муцина к действию ферментов связана с наличием данных дисахаридов. Физиологические функции муцина тесно связаны с его высокой вязкостью.
Частицы пыли диаметром свыше 15 микрон остаются в носовой полости животного и только частицы менее пяти микрон достигают альвеол. Относительная влажность ниже 60% в сочетании с низкой
