для повышения его уровня в крови. Напротив, гиперкальциемия является сигналом для секреции кальцитонина, который подавляет выход кальция из костной ткани, нормализуя таким образом его уровень в крови и способствуя отложению фосфора в костной ткани.
Истинную потребность жвачного животного в кальции трудно установить, так как существует множество факторов, влияющих на его статус. В частности, избыток белка в рационе, высокая молочная продуктивность могут привести к более быстрой экскреции кальция из организма. Важным представляется и соотношение кальция и фосфора в кормах.
Соотношение кальция к фосфору в плазме крови крупного рогатого скота составляет в норме 2:1. В регуляции уровня фосфора в крови участвуют: витамин D, гормоны – кальцитонин, паратгормон, эстрогены. Гипофосфатемия является симптомом дефицита в организме в первую очередь, витамина D. Метаболический ацидоз может привести к значительным потерям фосфора с мочой. Абсорбция фосфатов из кишечника увеличивается при их низкой концентрации в крови и стимулируется кальцитриолом. Низкий уровень неорганического фосфора в крови отражает его недостаток в кормах, свидетельствует также о низкой абсорбции фосфора в кишечнике и о дефиците витамина D.
Высокий уровень Са и Р в сыворотке крови увеличивает минерализацию костной ткани животного. Кость служит резервуаром кальция и фосфора для поддержания гомеостаза сыворотки крови. Если в кормах витамин D и кальций находятся в адекватных количествах, то потери кальция в костной ткани не наблюдается. Однако в случае небольшого содержания кальция в кормах витамин D и паратгормон вызывают деминерализацию кости, чтобы поддержать должный уровень кальция в сыворотке крови. Дефицит витамина D также вызывает деминерализацию костной ткани под влиянием паратгормона. Длительный избыток кальция в сыворотке крови может быть причиной гиперкальциурии, которая предрасполагает к образованию почечных камней.
Большинство случаев дефицита витамина D в организме скота является результатом недостаточной абсорбции жира в кишечнике или патологии печени и почек. Всасывание кальция в кишечнике зависит от трех основных факторов: рН кишечника, соотношения Са и Р и количества витамина D. Кислая среда повышает абсорбцию Са за счет ионизации, тогда как щелочная среда способствует преципитации. Выяснение потребности организма жвачных в витамине D представляет значительные сложности, поскольку не существует объективной методики, позволяющей оценить состояние насыщенности организма витамином. Косвенно дефицит витамина D оценивают по концентрации кальция и фосфора, по повышению концентрации пировиноградной
кислоты и снижению уровня лимонной кислоты в сыворотке крови животного.
Хронический недостаток в организме животного витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводит к остеодистрофии (рахит у телят, остеомаляция у взрослых животных), хронически протекающей болезни, характеризующейся деформацией костной ткани. По клиническому проявлению нарушений фосфорно-кальциевого обмена различают три основные стадии болезни: первая стадия – субклиническая, когда отсутствуют симптомы поражения костной ткани; вторая стадия – появление хромоты, болезненность при ходьбе, искривления позвоночника, ярко выражена лизуха; третья стадия – выраженные изменения костяка (Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов, 2003). У молодых высокоудойных коров возникают опухания крупных суставов конечностей, болезненность при пальпации суставов и ребер.
Предрасполагающими факторами возникновения остеодистрофии у жвачных животных являются: дефицит белка, каротина, кальция и фосфора в кормах, ультрафиолетовая недостаточность, что затрудняет превращение 7-дегидрохолестерина в активную форму витамина D3 в почках. При этом у стельной коровы нарушается развитие плода, у которого обмен веществ протекает более интенсивно, чем у матери. Поэтому признаки рахита появляются уже у телят 1–2-недельного возраста. Нарушения роста и развития костной ткани у телят обычно сопровождаются выраженным повышением активности фермента щелочной фосфатазы. Часто концентратный тип кормления приводит к недостатку кальция и избытку фосфора в сыворотке крови животного.
Гипогликемия при остеодистрофиях является следствием нарушения фосфорного обмена в тканях, приводящего к угнетению образования многочисленных фосфорных эфиров в реакциях глюконеогенеза и гликогенеза в печени.
У молочных коров в первые дни после отела имеет место гипокальцемия или родильный парез. Почему это происходит? Корова имеет большой запас кальция в скелете (6 кг), поступление его с кормами в кишечник составляет около 100 г. В крови животного циркулируют лишь 10 г кальция. Для поддержания кальция на этом уровне из кишечника коровы должны поступать в кровь 25 г кальция в сутки. Хотя этого количества доступного кальция достаточно для потребностей плода – теленка в конце беременности (8 г/сутки), его недостаточно для повышенных потребностей на продукцию молока в ранний период лактации (45 г/сутки). Имеются так же и «обязательные» потери кальция с мочой и каловыми массами (12 г/сутки), а также появляются затраты кальция на синтез молозива (2 г/л против 1,3 г/л молока). Следует учитывать и огромные потери кальция в составе плодных жидкостей при рождении теленка.
Эта ситуация компенсируется повышением активности паратгормона и активности абсорбции кальция в кишечнике на 20% после рождения теленка. Поэтому лишь отдельные коровы будут иметь клинические признаки гипокальцемии. Механизм контроля поддержания уровня кальция в крови будет следующим. Корова получает витамин D из корма или путем синтеза его в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Вначале D3 претерпевает первичную активацию в печени, превращаясь в 25-(ОН)-D3. Падение уровня кальция в крови при этом вовлекает в процесс паратгормон. Паратгормон имеет ограниченную способность стимулировать мобилизацию кальция и фосфора из кости, но основной его эффект – превращение 25-(ОН)-D3 в активную форму витамина – 1,25-(ОН)2-D3 в почках. Последний (кальцитриол), как гормон, вызывает увеличение абсорбции кальция из кости и особенно из кишечника.
Кишечник является основным источником кальция после отела. Кишечная мышца очень чувствительна к низкому уровню кальция и проявляет депрессию своей активности. Низкий уровень кальция приводит к снижению сокращений рубца, что затем приведет к снижению кишечной моторики и абсорбции кальция в кровь. Активность обоих гормонов стимулируется ионами магния. Эстрогены ингибируют механизмы мобилизации кальция и поскольку уровень эстрогенов повышается при родах, это может быть другой причиной развития молочной лихорадки. Коровы старшего возраста являются более чувствительными к молочной лихорадке, так как они имеют меньше мишеней-рецепторов в костной ткани и кишечнике, и, следовательно, их резервы кальция являются менее доступными.
Высокие дозы витамина D3 (в 30–50 раз выше нормальной дозы) животному нежелательны, так как имеется риск отложения кальция в кровеносных сосудах, процесс, получивший название метастатическая кальцификация.
Магний является четвертым наиболее значимым катионом организма животного после Са, Na, K. Корова массой 450 кг содержит около 158 г магния в костной ткани, 67 г – в мягких тканях и 2,3 г – магния в межклеточной жидкости. Магний рассматривается как внутриклеточный элемент. Магний необходим для активности АТФ, играющего центральную роль в энергетическом обмене; в клетках основные количества АТФ находятся в комплексах с ионами магния. Роль магния связана с его участием в функционировании ферментных систем митохондрий. Магний является активатором свыше 60 химических реакций. В частности, реакция переноса фосфатной группировки АТФ на глюкозу, которая является основой гликолиза, протекает с участием гексокиназы; все киназы обязательно нуждаются для проявления своей активности в ионах магния. Аденилатциклаза, основной внутриклеточный фермент,
