требует наличия магния как активатора. Ацетилхолинэстераза также является Mg-зависимым ферментом.
Магний необходим также для проведения нейромышечных импульсов; недостаток магния определяет аккумуляцию ацетилхолина в скелетных мышцах, поэтому основными признаками его дефицита в организме крупного рогатого скота являются: общая слабость, мышечная дрожь, сердечная аритмия, появление тонических и клонических судорог, саливация.
Всасывание магния у жвачных животных происходит в рубце и тонком кишечнике, но абсорбируются лишь 7–35% поступившего элемента. Молоко коровы содержит около 0,13 г магния в литре. Поэтому при удое в 30 л корова теряет ежесуточно с молоком около 4 г магния. Однако, поедая корма с содержанием в сухом веществе 0,1% магния (18 кг сухого вещества в сутки), корова получает 18 г магния, из которых лишь 17% всасываются (3 г). Этого количества магния явно недостаточно для метаболизма коровы, что приводит к развитию гипомагниемии. У лактирующих коров случаи гипомагниемии, или «пастбищной тетании», возможны в весенне-летний период при переводе животных на пастбище. При этом отмечают резкое падение уровня магния в крови коров до 0,3–0,8 мг% при норме 2,0–3,5 мг%. Пастбищная тетания развивается, если содержание магния в сухом веществе рациона менее 0,2%. Недостаток магния в крови лактирующей коровы может наступить в результате трех факторов: низкое содержание магния в молодой зеленой траве и быстрый транзит ее через кишечник, понижение абсорбции магния в кишечнике, повышенная потребность в магнии в период лактации. Гипомагниемия может быть вызвана избытком поступления кальция, калия, азота в организм коровы; весной избыток в почвах азотного и калийного удобрения может явиться основной причиной развития пастбищной тетании у коров. Абсорбция магния в кишечнике коровы так же зависит от содержания натрия в кормах, поэтому, если корма содержат менее 0,3% натрия, то степень абсорбции магния снижается. Антагонизм кальция и магния в процессе мышечного сокращения приводит к возникновению повышенной нервной возбудимости и предрасположенности к тетаническим судорогам.
Регуляция уровня магния осуществляется балансом таких гормонов, как паратгормон, альдостерон, тироксин, витамин D. Магний не депонируется в организме животного, а поэтому необходим его ежедневный контроль, особенно в период скармливания сочной травы (май – июнь или сентябрь).
К азотсодержащим небелковым веществам плазмы крови относится и билирубин. При распаде молекулы гемоглобина его белковая часть – глобин – претерпевает обычные изменения, характерные для протеинов. В свою очередь, гем трансформируется в билирубин
в основном в селезенке, тогда как печень активно участвует в экскреции этого желчного пигмента. Образующийся в селезенке билирубин (желчный пигмент) назван непрямым, свободный, несвязанный. Его концентрация в плазме крови составляет 0,5 мг%. Он транспортируется кровью в печень, которая обеспечивает его связывание (97%) с глюкуроновой или серной кислотой (конъюгация). У жвачных билирубин в составе желчи секретируется в тонкий кишечник преимущественно в виде билирубин-диглюкуронида.
Конъюгированный билирубин растворим в воде, что облегчает его экскрецию в желчь. Он способен непосредственно реагировать с диазореактивом, а поэтому называется прямым. В физиологических условиях плазма не содержит прямой билирубин. Он появляется в плазме, когда экскреция желчи затруднена по причине закупорки желчевыводящих протоков печени (камни, опухоли). При этом он выходит в мочу, придавая ей характерную желто-коричневую окраску.
Как видно, уробилиноген и стеркобилиноген, образующиеся в кишечнике животного, частично абсорбируются слизистой и поступают в печень, которая их экскретирует в желчь. Таким образом, в организме существует кишечно-печеночный цикл желчных пигментов.
Билирубин является конечным продуктом распада гемоглобина. Определение количества билирубина плазмы крови используется для оценки функции печени или интенсивности гемолитических процессов в организме. Коцентрация билирубина может быть повышена в плазме крови при поражении печени, и, в частности, за счет его прямой фракции, образующейся в гепатоцитах и выходящей из них вследствие повышения проницаемости клеточных мембран при патологических состояниях. При гемолитических процессах, например, в случаях гемоспоридиозов (бабезиоз, пироплазмоз, тейлериоз) крупного рогатого скота, происходит повышение концентрации общего билирубина плазмы без повышения уровня фракции прямого билирубина, так как вследствие усиленного гемолиза печень оказывается неспособной образовывать большие количества билирубин-глюкуронидов. Накапливаясь в крови, билирубин проникает в ткани, окрашивая их в желтый цвет (желтуха).
При паренхиматозных желтухах происходит разрушение гепатоцитов, нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры и он поступает непосредственно в кровь. Увеличение концентрации прямого билирубина в сыворотке крови животного свыше 0,8 мг% свидетельствует о высокой степени желтухи. Поэтому дифференциальная диагностика различных видов желтух может быть основана и на определении прямого и непрямого билирубина в крови животного. Отметим, что прямой билирубин в отличие от непрямого, в норме поступает в мочу, реакция на желчные пигменты в которой становится положительной.
Катаболизм гемоглобина можно схематизировать:
гемоглобин
биливердин селезенка билирубин плазма непрямой билирубин печень прямой билирубин кишечник уробилиноген реабсорбция системный стеркобилиноген кровоток почки фекалии уробилин моча стеркобилин уробилин стеркобилин
Повышение концентрации билирубина может также наблюдаться и при поступлении в организм токсических агентов, избирательно воздействующих на печень (алкалоиды люпина, медь). При этом поражение печени и усиление гемолиза повышает концентрацию билирубина в крови с развитием сильной желтушности конъюнктивы глаз, слизистой рта, брюшины, серозных оболочек и паренхиматозных органов. Усиленный гемолиз вызывает также появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия).
Следует отметить, что билирубин является продуктом распада не только эритроцитов, но и других гем-содержащих белков, таких как цитохромы, в частности.
Прямой билирубин, поступивший в двенадцатиперстную кишку вместе с желчью, под влиянием ферментов микрофлоры теряет глюкуроновую кислоту и восстанавливается до уробилиногена. Часть уробилиногена всасывается в тонком кишечнике в кровь и поступает в печень, где разрушается. Основное количество уробилиногена поступает в толстый кишечник, и при участии редуктаз микрофлоры претерпевает дальнейшее восстанавление до стеркобилиногена, выделяющегося из организма с каловыми массами. На воздухе стеркобилиноген окисляется в стеркобилин – пигмент кала. Небольшая часть стеркобилиногена из толстого кишечника поступает в кровь и выделяется с мочой.
