Клиническая биохимия крупного рогатого скота

Безазотистые вещества крови включают метаболиты углеводного, белкового, жирового и минерального обменов (глюкоза, холестерол, кетоновые тела, минеральные элементы).

В зависимости от типа кормления крупного рогатого скота концентрация глюкозы в крови обычно варьирует в пределах физиологической нормы. Норма концентрации глюкозы крови у крупного рогатого скота (2,5–3,88 ммоль/л) является результатом баланса функций регулирующих ее гормонов. Единственный гормон в организме – инсулин – понижает концентрацию глюкозы в крови животного, тогда как все другие известные гормоны повышают уровень глюкозы в крови животного. Глюкоза – химически активное органическое соединение, которое быстро разрушается in vitro, в течение суток на 40%, а поэтому это следует учитывать в диагностической работе.

В крови жвачных всегда присутствуют основные метаболиты глюкозы – уксусная, пропионовая и молочная кислоты. Уксусная кислота используется как на энергетические цели, так и на синтез различных органических веществ; в частности, более 50% уксусной кислоты поступает в молочную железу для синтеза жирных кислот молока. В то же время пропионовая и молочная кислоты являются хорошо известными предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза в печени жвачных животных. Теоретически, 1 г пропионовой кислоты может дать 1,23 г глюкозы.

К безазотистым веществам плазмы крови относится и холестерол. Холестерол является наиболее значимым стерином в животных тканях. Растения не содержат холестерола, в них присутствуют другие подобные стероидные структуры (стигмастанол, стигмастерол, кампестерол и др.), имеющие слабую степень абсорбции в кишечнике, но при этом блокирующие абсорбцию холестерола.

Холестерол – главнейший компонент мембран клеток животных тканей; в меньших количествах он находится в мембранах внутриклеточных органелл. Холестерол является также компонентом липопротеинов крови и составной частью бляшек, которые присутствуют в стенках артерий при атеросклерозе. Однако данная патология для крупного рогатого скота по причине избыточного количества холестерола в организме не является беспокойством для ветеринарных специалистов. Более 90% всего количества холестерола в организме животного поступает на синтез желчных кислот. В то же время холестерол является предшественником для синтеза витамина D и стероидных гормонов. У жвачных стероидогенез активен в семенниках (андрогены), яичниках (андрогены, эстрогены, прогестерон), надпочечниках (кортизол, альдостерон, андрогены), отдельные клетки нервной системы (прегненолон, прогестерон).

Холестерол

Желчные Витамин D Стероидные кислоты гормоны

Различают экзогенный холестерол, поступающий в организм животного с кормами, и эндогенный холестерол, активный синтез которого имеет место в печени, стенке тонкого кишечника. Если в кормах холестерол присутствует в малых количествах, то в этом случае организм усиливает его синтез, чтобы удовлетворить в нем свои потребности. Таким образом, активность синтеза холестерола в организме животного зависит от его наличия в кормах.

В организме животного синтез холестерола происходит в цитоплазме всех клетках, которые не утратили ядро. У жвачных около 90% холестерола синтезируется в клетках печени. Установлено, что все атомы углерода молекулы холестерола происходят из активной формы уксусной кислоты (ацетил-КоА).

Холестерол, находящийся в печени, представлен:

• холестеролом, абсорбированным из кишечника;

• холестеролом, доставленным в печень из периферических тканей в составе липопротеинов высокой плотности;

• холестеролом печени, в которой этот спирт претерпел этерификацию.

При небольшом поступлении экзогенного холестерола в печени взрослого крупного рогатого скота синтез этого спирта будет превышать 1,0 г в сутки, возмещая желчные кислоты и потерю в энтеропеченочном цикле. Холестерол является соединением с очень низкой степенью растворимости в воде. Однако хорошая растворимость холестерола в крови животного объясняется присутствием липопротеинов плазмы, которые обладают способностью связывать и таким образом растворять большие количества этого стерина. Около 70% холестерола в плазме крови находятся в форме его эфиров. Как холестерол, так и эфиры холестерола транспортируются в крови в форме липопротеиновых комплексов.

В специализированных тканях, таких как надпочечники и яичники, холестерол в составе липопротеинов низкой плотности служит предшествеником стероидных гормонов в этих органах, соответственно, таких как кортизол и эстрадиол. В печени холестерол в составе липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности трансформируется в соли желчных кислот, необходимых для переваривания жиров в тонком кишечнике.

Принято классифицировать липопротеины согласно их плотности. Плотность липопротеина зависит от отношения количества липида

и белка в комплексе. Различают липопротеины высокой плотности (ЛПВП, плотность 1,063–1,210 г/мл), липопротеины низкой плотности (ЛПНП, плотность 1,019–1,063 г/мл), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, плотность 0,95–1,006 г/мл), хиломикроны (плотность менее 0,95 г/мл). ЛПВП имеют наибольшее содержание белка в своем составе и поэтому их размеры наименьшие. Хиломикроны в своем составе имеют наименьшее содержание белка, это самые крупные комплексы.

Основные количества ЛПВП и ЛПОНП находят в печени, а хиломикроны формируются в стенке кишечника, задача которых – транспорт триглицеридов. Хиломикроны переносят триглицериды и эфиры холестерола из кишечника в различные ткани, а ЛПОНП транспортируют липиды из печени. В различных тканях-мишенях, в частности, в капиллярах и жировых клетках, эти комплексы распадаются при участии липопротеин-липазы. Действие этой липазы приводит к превращению частиц ЛПОНП в ЛПНП, которые или возвращаются в печень, или переходят в надпочечники. Каждые 24 ч половина ЛПНП выходит из этой циркуляции; ЛПВП сохраняются в организме более длительный период (5–6 суток). Функция ЛПВП состоит в возвращении холестерола и его эфиров в печень, единственный орган, способный метаболизировать и эстерифицировать холестерол. ЛПВП, имея самый малый размер среди других липопротеинов, легко распадаются и удаляются из стенок кровеносных сосудов, тем самым, предупреждая развитие атеросклеротических явлений. Этот процесс, очевидно, объясняет корреляцию между высоким уровнем ЛПВП и снижением риска сердечно-сосудистой болезнью. С другой стороны, повышение концентрации общего холестерина плазмы крови и высокий уровень ЛПНП имеет зависимость с увеличением риска этой патологии. Отметим, что атеросклероз – сложный, хронический процесс, включающий аккумуляцию липидов, коллагена, протеогликанов в стенках артериол.

В транспорте и удалении холестерола из организма важнейшую роль играют ЛПВП и фермент лецитин-холестерол ацилтрансфераза (ЛХАТ). Данный фермент плазмы продуцируется в основном в печени и катализирует обратимую реакцию с участием свободного холестерола и лецитина. Субстратом для ЛХАТ является холестерол, содержащийся в составе ЛПВП:

Свободный

Система ЛПВП–ЛХАТ выполняет функцию защиты клеток и особенно их плазматических мембран от негативного влияния избыточных количеств холестерола. Получаемый в данной реакции