Катаболизм гемоглобина можно схематизировать:
гемоглобин
биливердин селезенка билирубин плазма непрямой билирубин печень прямой билирубин кишечник уробилиноген реабсорбция системный стеркобилиноген кровоток почки фекалии уробилин моча стеркобилин уробилин стеркобилин
Повышение концентрации билирубина может также наблюдаться и при поступлении в организм токсических агентов, избирательно воздействующих на печень (алкалоиды люпина, медь). При этом поражение печени и усиление гемолиза повышает концентрацию билирубина в крови с развитием сильной желтушности конъюнктивы глаз, слизистой рта, брюшины, серозных оболочек и паренхиматозных органов. Усиленный гемолиз вызывает также появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия).
Следует отметить, что билирубин является продуктом распада не только эритроцитов, но и других гем-содержащих белков, таких как цитохромы, в частности.
Прямой билирубин, поступивший в двенадцатиперстную кишку вместе с желчью, под влиянием ферментов микрофлоры теряет глюкуроновую кислоту и восстанавливается до уробилиногена. Часть уробилиногена всасывается в тонком кишечнике в кровь и поступает в печень, где разрушается. Основное количество уробилиногена поступает в толстый кишечник, и при участии редуктаз микрофлоры претерпевает дальнейшее восстанавление до стеркобилиногена, выделяющегося из организма с каловыми массами. На воздухе стеркобилиноген окисляется в стеркобилин – пигмент кала. Небольшая часть стеркобилиногена из толстого кишечника поступает в кровь и выделяется с мочой.
Безазотистые вещества крови включают метаболиты углеводного, белкового, жирового и минерального обменов (глюкоза, холестерол, кетоновые тела, минеральные элементы).
В зависимости от типа кормления крупного рогатого скота концентрация глюкозы в крови обычно варьирует в пределах физиологической нормы. Норма концентрации глюкозы крови у крупного рогатого скота (2,5–3,88 ммоль/л) является результатом баланса функций регулирующих ее гормонов. Единственный гормон в организме – инсулин – понижает концентрацию глюкозы в крови животного, тогда как все другие известные гормоны повышают уровень глюкозы в крови животного. Глюкоза – химически активное органическое соединение, которое быстро разрушается in vitro, в течение суток на 40%, а поэтому это следует учитывать в диагностической работе.
В крови жвачных всегда присутствуют основные метаболиты глюкозы – уксусная, пропионовая и молочная кислоты. Уксусная кислота используется как на энергетические цели, так и на синтез различных органических веществ; в частности, более 50% уксусной кислоты поступает в молочную железу для синтеза жирных кислот молока. В то же время пропионовая и молочная кислоты являются хорошо известными предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза в печени жвачных животных. Теоретически, 1 г пропионовой кислоты может дать 1,23 г глюкозы.
К безазотистым веществам плазмы крови относится и холестерол. Холестерол является наиболее значимым стерином в животных тканях. Растения не содержат холестерола, в них присутствуют другие подобные стероидные структуры (стигмастанол, стигмастерол, кампестерол и др.), имеющие слабую степень абсорбции в кишечнике, но при этом блокирующие абсорбцию холестерола.
Холестерол – главнейший компонент мембран клеток животных тканей; в меньших количествах он находится в мембранах внутриклеточных органелл. Холестерол является также компонентом липопротеинов крови и составной частью бляшек, которые присутствуют в стенках артерий при атеросклерозе. Однако данная патология для крупного рогатого скота по причине избыточного количества холестерола в организме не является беспокойством для ветеринарных специалистов. Более 90% всего количества холестерола в организме животного поступает на синтез желчных кислот. В то же время холестерол является предшественником для синтеза витамина D и стероидных гормонов. У жвачных стероидогенез активен в семенниках (андрогены), яичниках (андрогены, эстрогены, прогестерон), надпочечниках (кортизол, альдостерон, андрогены), отдельные клетки нервной системы (прегненолон, прогестерон).

Холестерол
Желчные Витамин D Стероидные кислоты гормоны
Различают экзогенный холестерол, поступающий в организм животного с кормами, и эндогенный холестерол, активный синтез которого имеет место в печени, стенке тонкого кишечника. Если в кормах холестерол присутствует в малых количествах, то в этом случае организм усиливает его синтез, чтобы удовлетворить в нем свои потребности. Таким образом, активность синтеза холестерола в организме животного зависит от его наличия в кормах.
В организме животного синтез холестерола происходит в цитоплазме всех клетках, которые не утратили ядро. У жвачных около 90% холестерола синтезируется в клетках печени. Установлено, что все атомы углерода молекулы холестерола происходят из активной формы уксусной кислоты (ацетил-КоА).
Холестерол, находящийся в печени, представлен:
-
холестеролом, абсорбированным из кишечника;
-
холестеролом, доставленным в печень из периферических тканей в составе липопротеинов высокой плотности;
-
холестеролом печени, в которой этот спирт претерпел этерификацию.
При небольшом поступлении экзогенного холестерола в печени взрослого крупного рогатого скота синтез этого спирта будет превышать 1,0 г в сутки, возмещая желчные кислоты и потерю в энтеропеченочном цикле. Холестерол является соединением с очень низкой степенью растворимости в воде. Однако хорошая растворимость холестерола в крови животного объясняется присутствием липопротеинов плазмы, которые обладают способностью связывать и таким образом растворять большие количества этого стерина. Около 70% холестерола в плазме крови находятся в форме его эфиров. Как холестерол, так и эфиры холестерола транспортируются в крови в форме липопротеиновых комплексов.
В специализированных тканях, таких как надпочечники и яичники, холестерол в составе липопротеинов низкой плотности служит предшествеником стероидных гормонов в этих органах, соответственно, таких как кортизол и эстрадиол. В печени холестерол в составе липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности трансформируется в соли желчных кислот, необходимых для переваривания жиров в тонком кишечнике.
Принято классифицировать липопротеины согласно их плотности. Плотность липопротеина зависит от отношения количества липида
