гемоглобин-редуктазу, который восстанавливает железо в двухвалентное состояние, то аккумуляции метгемоглобина в крови не происходит.
Многие вещества могут быть причиной отравления животных метгемоглобином. У крупного рогатого скота наиболее опасными являются нитриты и хлораты, которые выступают как ингибиторы метгемоглобин-редуктазы. Например, при пастьбе скота на пастбищах, удобренных аммиачно-селитровыми удобрениями, спустя 1–5 ч после попадания яда в пищеварительный тракт, нитраты кормов в большом количестве могут переходить в рубце в нитриты, которые и вызывают образование больших количеств метгемоглобина в крови. У крупного рогатого скота признаки отравления наблюдаются в случае, если на долю метгемоглобина приходится 50–60% от общей концентрации гемоглобина крови. Уже при содержании метгемоглобина около 30% по отношению к гемоглобину кровь будет иметь слабый кофейный оттенок.
Яды – метгемоглобинобразователи (нитроглицерин, новокаин, сульфаниламиды, барбитураты, аспирин) блокируют кислородную функцию гемоглобина, тем самым вызывают гипоксию. В данном случае свойствами антидотов обладает глюкоза (сильный восстановитель в организме) и ее метаболит – глюкуроновая кислота.
Недостаточное снабжение тканей кислородом может наблюдаться так же и в присутствии окиси углерода (СО). Сродство гемоглобина к окиси углерода и прочность связи между ними примерно в 300 раз выше, чем у гемоглобина к кислороду. В этом случае кислород вытесняется из связи с гемоглобином, а вместо оксигемоглобина образуется карбоксигемоглобин (Hb – CO).
Если одна линия клеток из стволовых клеток костного мозга приводит через многие клеточные деления к образованию зрелых эритроцитов, то другая линия клеток через ряд клеточных делений приводит к формированию лейкоцитов. Одна линия лейкоцитов приводит к получению полиморфоядерных гранулоцитов (базофилы, нейтрофилы, эозинофилы) и моноцитов. Другая линия клеток стволовой клетки дает рождение лимфоцитам. Цитокины, продуцируемые лейкоцитами или другими клетками в инфицированных тканях, участвуют в регуляции продукции незрелых лейкоцитов из стволовых клеток.
Гранулоциты и моноциты формируются только в костном мозге. Большинство незрелых лимфоцитов покидает костный мозг в конечной стадии развития плода и мигрирует в лимфоидную ткань лимфатических узлов, селезенки, тимуса, кишечника и других органов, где происходит их созревание через стадии митоза.
Лейкоциты крупного рогатого скота в норме составляют 4,5– 12,0 тыс./мкл крови. Время созревания лейкоцитов 8–10 суток. Количество лейкоцитов в крови животного составляет лишь 1/500–1/1000
от количества эритроцитов. Преобладание лейкоцитов в костном мозге объясняется следующими факторами:
-
костный мозг в норме запасает в 10 раз больше лейкоцитов, чем их количество в крови. Зрелые эритроциты обычно сразу же переходят из мозга в кровь;
-
продолжительность жизни лейкоцита много короче, чем эритроцита;
-
зрелые эритроциты присутствуют только в крови, тогда как зрелые лейкоциты покидают кровь и находятся в тканях разные периоды времени.
Когда животное подвергается атаке патогенов, количество лейкоцитов быстро возрастает в крови.
Лейкоциты крови различают по наличию или отсутствию зернистости в цитоплазме (гранулоциты и агранулоциты), по отношению к кислым или основным красителям (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы), по форме ядра (сегментированные или палочковидные), по размерам (малые, средние, большие). Различные виды лейкоцитов имеют свои особенности обмена веществ. В частности, если активно фагоцитирующие клетки (нейтрофилы) имеют выраженные окислительные и гидролитические процессы, то для лимфоцитов характерен активный синтез белка, что свидетельствует о связи их с синтезом иммуноглобулинов (В-лимфоциты). У крупного рогатого скота лимфоцитарный тип лейкограммы.
Таблица 3
Лейкограмма крови крупного рогатого скота, % (С. П. Ковалев, 2004)
| Б | Э | Нейтрофилы | Л | Мон | |||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| М | Ю | П | С | ||||
| 0–2 | 3–8 | 0 | 0–1 | 2–5 | 20–35 | 40–65 | 2–7 |
Все типы лейкоцитов имеют ядра, обычные клеточные органеллы и цитоплазматические мембранные пузырьки. Эти пузырьки являются лизосомами, которые реализуют их содержимое путем экзоцитоза. Лейкоциты получили название белых кровяных клеток, так как они не имеют пигментированных молекул, чтобы различить различные типы лейкоцитов под микроскопом. Размеры лейкоцитов значительно превосходят размеры эритроцитов.
Лейкоциты обладают всеми ферментами гликолиза, цикла Кребса, цепи реакций окислительного фосфорилирования, пентозофосфатного пути. В лейкоцитах сравнительно большая концентрация гликогена, который является источником энергии для фагоцитоза. Характерной особенностью морфологии лейкоцитов является также их насыщенность гидролитическими ферментами, сосредоточенными в субклеточных структурах – лизосомах. В лейкоцитах уровень цинка в 25 раз превышает таковой в эритроцитах.
Если количество эритроцитов в крови здорового животного является величиной постоянной, то количество лейкоцитов значительно варьирует, даже при нормальных условиях. Значительное увеличение количества лейкоцитов в крови – лейкоцитоз, а пониженное количество лейкоцитов в крови – лейкопения. Лейкопения может быть результатом использования определенных медикаментов, или воздействия радиации, которые снижают активность костного мозга.
Лейкоциты крови активно участвуют в иммунологической ответной реакции организма. Попадание в организм животного инфекционного агента или парентеральное введение вакцины приводит к развитию местного воспаления. Воспаление – активный защитный процесс, направленный на локализацию патогена. При этом отмечают гибель большого числа клеток в очаге воспаления, что приводит к развитию лейкоцитоза с количественным преобладанием в крови нейтрофилов. В основе лейкоцитоза имеет место усиление гранулоцитоза и ускорение выхода лейкоцитов в кровь. Поэтому подсчет количества лейкоцитов и определение лейкограммы позволяют судить об активности или длительности воспалительного процесса.
Основная функция тромбоцитов (кровяных пластинок) – участие в процессе свертывания крови; на их поверхности адсорбируются многие факторы свертывания крови. Тромбоциты способны образовывать в поврежденных сосудах первичную «тромбоцитарную пробку», которая, в случае небольшого повреждения сосуда, может остановить кровотечение.
Тромбоциты не имеют ядер и неспособны к митозу. Они формируются в костном мозге из гигантских клеток – мегакариоцитов. Каждый мегакариоцит может дать рождение до 6000 тромбоцитов. Число тромбоцитов в крови в 20–40 раз больше, чем общее число лейкоцитов. У крупного рогатого скота объем каждого тромбоцита составляет 1/10 объема эритроцита. В отличие от лейкоцитов тромбоциты никогда не покидают кровяное русло. Сосуды селезенки содержат большие запасы тромбоцитов. Средняя продолжительность тромбоцитов составляет 10 дней, а затем они разрушаются макрофагами в селезенке и печени.
Тромбоциты содержат различные клеточные органеллы и ферменты. Цитоплазматические ферменты митохондрий обеспечивают активный синтез АТФ. Поэтому содержание АТФ в тромбоцитах в 100– 150 раз больше, чем в эритроцитах. Клеточная мембрана тромбоцитов имеет много инвагинаций, формирующих систему каналов. При нарушении целостности кровяного сосуда тромбоциты фиксируются в этом месте, принимая участие в образовании тромбоцитарного тромба, в ретракции кровяного сгустка. Система каналов увеличивает поверхность для экзоцитоза. Тромбоциты богаты актином и миозином, которые обеспечивают их сокращение. Образование тромбоцитов стимулируется пептидным гормоном тромбопоэтином. Этот гормон стимулирует дифференциацию стволовых клеток в мегакариоциты. Содержание тромбоцитов в крови скота варьирует в пределах 200–700 Г/л. Их количество возрастает после приема корма, мышечной нагрузки.
