Аммонийный буфер – это отношение слабого основания (NН4ОН) и соли этого основания (NН4Cl). Сравнительно большое количество NH+ 4 образуется в эпителиальных клетках канальцев в результате дезаминирования глутаминовой кислоты и переходом ее в альфакетоглутарат:
Глутаминовая кислота → NH+4 + альфа-кетоглутарат
Ион аммония переходит в просвет канальца, где вытесняет Na+ из Na2SO4, и в виде (NH4)2SO4 в составе мочи выводится из организма. Свободный ион Na+ возвращается в эпителий почечных канальцев. За счет этих превращений предохраняется выход Na+ из организма.
Таким образом, каждый ион Н+ , экскретируемый в виде NH+4 , восполняет в крови один ион HCO3−. Основное количество диоксида углерода в крови животного находится в виде бикарбоната.
При нормальной внутриклеточной величине рН только около 1% NH3 находится в свободном виде. Аммиак быстро проходит сквозь мембраны клеток и поступает в просвет канальцев (в мочу), где реагирует с ионами Н+ , образуя NH+4 . В форме аммония аммиак не способен реабсорбироваться мембранами клеток почечных трубочек и поэтому выводится из организма в составе мочи. В сутки из организма животного выводится более 50 ммолей аммиака.
При ацидозах усиливается диффузия аммиака в просвет канальцев и за счет притока ионов Н+ рН в жидкости канальцев падает. В этой ситуации NH3 переходит в NH+4 . Экскреция аммония с мочой незначительна в случае повышения рН мочи более 6,0. При ацидозах образование NH+ 4 может быть повышено в 10 раз. Однако при выраженных ацидозах образование NH+ 4 не может полностью возместить выход в мочу таких катионов, как Na+ , создавая их дефицит в организме.
Аммиак очень токсичен для органов и тканей животного. Однако постоянное обезвреживание аммиака обеспечивает его незначительную концентрацию в организме (циркулирующая кровь содержит лишь следы аммиака в форме NH4+ , 1–2 мг на литр). Следовательно, в тканях имеется активный акцептор и донор аминогрупп или аммиака. Такими веществами являются глутаминовая кислота и глутамин. Во всех тканях (мозг, мышцы, почки, печень) аммиак способен связываться с глутаминовой кислотой, образуя глутамин. Глутамин является механизмом временного связывания аммиака и основной формой его транспорта в печень.
Концентрация глутамина в крови составляет 6–10 мг%, что и определяет важность этого амида для организма. Глутамин не токсичен, не ионизирует и поэтому участвует в регуляции рН мочи. В печени
91
глутамин за счет гидролиза под влиянием глутаминазы распадается на свободную глутаминовую кислоту и аммиак. Дополнительно глутамин используется почками как резервный источник аммиака для нейтрализации кислых продуктов при ацидозах. Защищая организм от потери с мочой ионов натрия, глутамин участвует также в синтезах пуриновых нуклеотидов.
Синтез мочевины (орнитиновый цикл)
NH3 + CO2
мочевина орнитин
аргинин цитруллин
аргинин-
янтарная
кислота
В печени осуществляется основной механизм обезвреживания поступившего из периферических тканей аммиака – синтез мочевины, или орнитиновый цикл.
Образовавшаяся мочевина из печени поступает в кровь и как хорошо растворимое вещество свободно выделяется из организма с мочой. В синтезе мочевины происходит нейтрализация как аммиака, так и СО2, что имеет важное значение в поддержании рН. Действительно, цикл мочевины также обеспечивает механизм для экскреции избытка HCO3− , в частности, появляющихся при декарбоксилировании аминокислот:
- HCO3− + 2NH4+ → H2N − CO − NH2 + 2H2O + H+
Мочевина
2. HCO3− + H+ → H2O + CO2
Суммируем: 2HCO3− + 2NH+4 → H2N − CO − NH2 + CO2 + 3H2O
Таким образом, две молекулы углекислоты элиминируют при синтезе каждой молекулы мочевины – одна в структуре мочевины, а вторая распадается на СО2 и Н2О, которые легко экскретируются из организма.
Как видно, организм животного довольно надежно защищен от изменений концентрации водородных ионов. Однако при длительных поступлениях больших количеств кислых или щелочных продуктов защитные системы истощаются, и организм переходит к некомпенсированным сдвигам, характеризующимся изменением величины рН,
представляя тем самым существенную угрозу животному. Такие сдвиги получили название ацидозов и алкалозов.
Метаболический ацидоз является общей формой нарушений кислотно-щелочного баланса. Метаболический ацидоз обычно развивается в результате повышенного образования кислот (молочной кислоты, кетозы, длительное голодание, ацидоз рубца), повышенной потери HCO3− , или нарушения почечной экскреции Н+. Снижение почечной экскреции Н+ может быть при гломерулонефритах, а потери HCO3− обычно имеют место при диареях.
Метаболический алкалоз у жвачных может быть при задержке сока с высокой концентрацией Н+ в сычуге (смещение сычуга, закупорка первой части тонкого кишечника). Обычно корма растительного происхождения подщелачивают организм, а животные корма его подкисляют.
Для выяснения состояния кислотно-щелочного равновесия организма в ветеринарной клинической практике принято определять резервную щелочность крови (метод Ван-Слайка). Резервная щелочность (РЩ) – это способность крови связывать СО2. РЩ – это количество мл углекислоты, которое может связаться в форме бикарбоната 100 мл плазмы (сыворотки). В норме величина РЩ плазмы крови крупного рогатого скота 46–66 об% СО2. Снижение этого показателя (часто в зимне-весенний период года) у скота характерно для ацидозов.
