физиологической нормы (0,03–0,05 мг/л), колебания значений составили от 0,006 до 0,029 мг/л.
Оценка результатов анализа на содержание в крови железа показала, что у 76 % исследованных животных данный показатель находится в пределах физиологической нормы (10,0–29,0 ммоль/л), колебания составили от 18,5 до 25,3 ммоль/л. У 24 % данный показатель завышен – колебания составили от 406 до 733 мг/л, при этом наибольшее зафиксированное значение превышает верхний предел физиологической нормы в 1,6 раза. Вероятнее всего, это связано с откладыванием в организме экзогенного железа – в виде трехвалентного оксида железа [14]. В результате биохимического анализа было выявлено, что у 60 % животных в сыворотке крови низкое содержание АСТ (аспартатаминотрансферазы). При норме содержания 80–120 ед./л показатели определяли в пределах от 40,9 до 79,6 ед./л.
Особенно активно реагирует АЛТ на скармливание коровам больших количеств концентратов, на сверхдопустимое содержание нитратов и нитритов в кормах. В этих случаях АЛТ повышается, а ACT понижается, а их отношение снижается, что указывает на заболевания печени или ее интоксикацию продуктами метаболизма, аммиаком [16].
Снижение данного компонента свидетельствует о нехватке в организме витаминов группы В, а в частности В6. У 9,7 % обследованных коров АСТ превышает физиологическую норму организма, показатели колебались от 82,2 до 190,3 ед./л., при этом средний уровень содержания во всех исследованных образцах крови составил 85,2 ед./л. Высокое содержание щелочной фосфатазы отмечено у 72,9 % обследованных животных, как у коров, так и у телят, колебания составляют 85,9–1420,4 ед./л (при норме содержания 55–80 ед./л). Это является результатом кормления
углеводсодержащими кормами с легко резорбируемыми основаниями. Щелочная фосфатаза катализирует гидролитическое расщепление монофосфорных эфиров, приводя к увеличению содержания фосфат-ионов. Увеличение данного фермента происходит до возникновения заболевания и поэтому требует особого внимания для его предотвращения, особенно у молодняка. Необходимо отметить, что повышенное содержание щелочной фосфатазы является одним из признаков нарушения кальцие-фосфорного обмена, костных заболеваний, при этом изменения уровня содержания кальция и фосфора наступают не сразу. В дальнейшем это приводит к развитию остеомаляции, слабой молокоотдаче, уменьшению сохранности молодняка [3, 18].
У 10 % обследованных нами животных был отмечен низкий уровень содержания щелочной фосфатазы, показатели варьировали от 0,21 до 68,3 ед./л, причиной чего может быть ослабление остеобластических процессов, развитие остеопороза, анемия. Среднее содержание во всех проанализированных пробах составило 122,28 ед./л, что превышает верхний предел содержания щелочной фосфатазы в 1,5 раза [27, 38, 40, 41, 43].
2.6 Клинико-морфологическое и гистоструктурное состояние яичников и матки бесплодных коров
В обследованных нами хозяйствах наибольший процент нарушения обмена веществ наблюдали у животных с продуктивностью выше средней по стаду, и эти животные чаще всего оказывались проблемными по воспроизводительным способностям.
Определенная часть коров длительно не проявляла стадию возбуждения после отела и не оплодотворялась. При гинекологическом исследовании 587 многократно осемененных, но не оплодотворивщихся и длительно не приходящих в охоту коров после отела у 220 (37 %) 87
устанавливали гипофункцию яичников и матки (22 %), низкофункционирующие желтые тела на яичниках, а 187 (30 %) коров, из числа обследованных животных, не имели клинически выраженной патологии половых органов. Следовательно, 67 % коров не имели необратимой патологии половых органов, а после улучшения и коррекции условий содержания и кормления, стимуляции половых функций большинство из них оплодотворилось. Основными причинами снижения плодовитости были погрешности агрономические, зоотехнические и ветеринарные.
Гипофункция яичников у коров клинически проявлялась отсутствием половых циклов, анафродизией. Яичники были уменьшены в размерах, плоские, дряблые, иногда при пальпации определяли плотную консистенцию, с гладкой поверхностью, в них не определялись фолликулы и желтые тела, матка атоничная, не отвечала ригидностью на пальпацию стенки, но проявляла легкую флюктуацию. Дисфункция яичников, проявляющаяся ановуляцией, не сопровождалась ростом фолликула в размере до 1,5–2 см. Фолликулы, приостановившиеся в росте, подвергались обратному развитию, рассасыванию, или инволюции. Атрезия фолликулов изменяла морфологию яичника и приводила к фиброзу стромы, некрозу клеток гранулезы и теки, гиалинозу кровеносных сосудов и теки интерна, тромбозе сосудов и образованию лютеиновых и фолликулярных кист, диффузной гистоцитарной инфильтрации паренхимы матки. Эти изменения отражались на аденомиозе и железистой гиперплазии эндометрия. При пальпации поверхности яичника выявляли ее шероховатость и мелкую бугорчатость.
Нами проведено исследование по изучению влияния аминокислотной и микроэлементной недостаточности на морфофункциональное состояние яичников и матки коров. В результате клинико-гинекологического исследования было
