Минимальная фунгистатическая концентрация препарата в отношении гриба из рода Кандида равна в среднем 0,00008 мл, или 0,082 мг/мл среды, а минимальная фунгицидная концентрация – в среднем 0,00025 мл, или 0,27 мг/мл среды. При испытании чувствительности к препарату гриба из рода Кандида (Candidaalbicans) методом диффузии в агар диаметр зоны задержки роста тест культуры колеблется в пределах 15–24 мм. В зависимости от концентрации препарата, его губительное действие на грибы из рода Кандида проявляется при экспозиции от 1–2 до 6–12 ч. Полученные данные свидетельствуют о выраженном фунгистатическом и фунгицидном действии препарата.
Противовоспалительное действие. Сформировано 9 групп лабораторных животных, в каждой по 3 кролика-альбиноса и 3 морских свинки. Из них 3 опытных и 6 контрольных групп.
Животным 1-й опытной группы после депиляции в области спины нанесли 3 капли ксилола, который стеклянной палочкой в течение 2 мин втирали в кожу для вызывания дерматита. В этот же день спустя 1 ч и в последующие дни на кожу в зоне воздействия химического фактора наносили 2–3 капли препарата.
Животным 2-й опытной группы после депиляции в области спины вызывали термический ожог кожи (температура 60…70 °С, экспозиция 2 мин) диаметром 10 мм. После чего сразу же в этот и в последующие дни на пораженное место наносили 1–2 капли. Животным 3-й опытной группы подкожно в область ягодичных мышц, инъецировали 1,0–0,5 мл 10%-го раствора хлорида кальция. В этот же день (спустя 1 час) и в последующие дни на область поражения осуществляли аппликации на кожу с втиранием 0,5 мл препарата.
У животных 4-й и 7-й контрольных групп экспериментальное воспаление кожи вызывали так же, как и у животных 1-й опытной группы, а у животных и и 8-й
контрольных групп – как и у животных 2-й опытной группы, Для лечения животных 4-й и 5-й групп применяли ИВСТ.
Животных 9-й контрольной группы оставили без лечения. В процессе последующего наблюдения учитывали результаты опыта, при этом установили следующее.
У животных 1-й опытной группы в течение первых суток отмечена легкая гиперемия без отечности. На 2-й и в последующие дни признаки воспаления не выявлены. В то же время у животных 4-й и 7-й контрольных групп в течение первых суток на месте химического воздействия на кожу обнаруживали гиперемию и отечность, наиболее выраженные через 6–10 ч после раздражающего действия химического агента. На 2-й день эти признаки ослабели, но появились мелкие везикулы с серозным содержимым, в дальнейшем они вскрылись с образованием корочек. Спустя 36–72 ч обнаружено шелушение эпителия.
У животных 2-й опытной группы в течение первых суток после термического воздействия обнаруживали гиперемию кожи, незначительную отечность в зоне поражения. К концу вторых суток признаки воспаления исчезли. На 3–5-й день признаков дерматита не выявлено. В то же время у животных 5-й и 8-й контрольных групп в течение первых 2–3 ч после воздействия термического фактора выявляли гиперемию, болезненность, повышение температуры и отек кожи на месте поражения. В течение последующих 12 ч воспалительные явления прогрессировали, у некоторых животных появились серозные пузыри. Через сутки после ожога – большой отек. В последующее время экссудативные явления спадали, на 3–5-й день в обожженной области появились некротические участки с их отторжением последующем (к 6– 8-му дню).
У животных 3-й опытной группы к концу первых суток после повреждающего воздействия обнаруживали гиперемию и отек в области нижней брюшной стенки, повышение
местной температуры. Эти признаки сохранялись в течение 2 сут, постепенно исчезнув к 4–5-му дню. В то же время у животных 6-й и 9-й контрольных групп в течение первых суток после повреждающего воздействия развились выраженные признаки воспаления в зоне поражения (гиперемия, отечность, повышение местной температуры, болезненность). В последующие дни признаки воспаления нарастали, особенно без лечения, отмечено образование абсцесса и некротизированных участков. Заживление затягивалось до 2 (при лечении) – 3 нед (без лечения).
В дополнительном опыте, данные представлены в таблице 16, у 6 кроликов вызывали термический ожог кожи левого уха путем погружения дистальной половины ушной раковины в водяную баню, нагретую до 53о С.
Таблица16 – Интенсивность воспалительной реакции у кроликов, подверженных воздействию и у интактных кроликов
| Время от момента воздействия термического фактора,(ч) | Гипере мия | Болезне нность | Отек (прирост объема уха в % к первоначально й величине) | Температура в очаге воспаления, установленная электротермометром |
|---|---|---|---|---|
| Контрольная группа | ||||
| 3 | ++ | +++ | 38 | 31,3 |
| 6 | ++ | +++ | 54 | 32,4 |
| 12 | + | +++ | 68 | 32,3 |
| 24 | ++ | ++ | 62 | 30,9 |
| 48 | ++ | ++ | 50 | 29,9 |
| 96 | ++ | + | 21 | 26,4 |
| Опытная группа | ||||
| 3 | + | + | 14 | 26,6 |
| 6 | ++ | ++ | 32 | 27,2 |
| 12 | ++ | ++ | 35 | 27,4 |
| 24 | + | + | 31 | 26,2 |
| 48 | - | - | 18 | 25,3 |
| 96 | - | - | 6 | 24,7 |
