группах животных, особенно по трансферринам (табл. 37). Несколько более обнадеживающие результаты получены по генотипам. По двум генотипам: гетерозиготному генотипу TfAD и гомозиготному генотипу TfAA имеются достоверные различия в их частотах, но трудно объяснить, почему гомозиготный генотип TfAA снижает в два раза риск заболевания коров бруцеллезом, а гетерозиготы TfAD повышает этот рискв 2,5 раза. То же самое и по генотипам посттрансферринов. У носителей гетерозиготного генотипа PtfAB риск заболевания бруцеллезом снижается в два раза, а у носителей гомозиготного генотипа PtfBB он повышается в 2,5 раза.
| Таблица 36 Распространение маркирующих генотипов В-локуса у ус- тойчивых и восприимчивых к бруцеллезу животных. | |||
|---|---|---|---|
| Комбинации маркированных аллелей в генотипе. | Количество | животных соответствующих генотипов, % | |
| Г | [Г ож | | | восприимчивые |
| р | | | 1,0 | |
| 69,0 | |||
| 30,0 | |||
| Таблица 37. Встречаемость сыворотки крови | аллелей и стойчивых и | генотипов восприимчивых к | полиморфных белков бруцеллезу коров. |
| Аллели и генотипы | Коэффициент | ||
| устойчив. n=245 | восприимчив n=162 | Риска RR | |
| | | Трансферрины. | CT | |
| ОИ» eee | 0,472 0,472 | 0,495 0,462 | =-1,1 10 |
| 0,056 | 0,053 | 1 | |
| 0,333 | 0,200 | 2,0 | |
| 0,277 | 0,475 | --2,5 | |
| | | 0,285 | 0,225 | 14 |
| [| | 0,055 | 0,050 | 1,2 |
| 0,005 | Г 0.05 | | 1,0 | |
| [Посттрансферины | |||
| [Аллел: A | | | 0,50 | | Pd 0,408 | 15 |
| в | | 050 | | 0,592 | 14 |
| 0,167 | 0,157 | 11 | |
| 0667 | |0,500 | 2,0 | |
| в | | 016 | | 0,343 | -2,5 |
Объяснить это какими-либо свойствами данных белков невозможно. Поэтому вопрос следует оставить открытым и проводить дальнейшие исследования для накопления материала. В заключение этого раздела необходимо сделать вывод, что поиск генетических маркеров устойчивости или восприимчивости крупного рогатого скота к бруцеллезу очень перспективен и использование таких показателей в селекции на устойчивость к данному заболеванию позволит значительно повысить эффективность противобруцеллезных мероприятий.
Глава 7. УСТОЙЧИВОСТЬ К ТУБЕРКУЛЕЗУ
О семейной устойчивости или восприимчивости к туберкулезу было известно с конца XIX в. Однако в течение длительного времени ученые считали, что семейный туберкулез у человека и повышенная заболеваемость в отдельных группах животных обусловлены длительным контактом с источником инфекции или плохими внешними условиями, повышающими риск заболевания. Сокрушительный удар по скептическому отношению к генетической обусловленности восприимчивости к туберкулезу был нанесен при изучении конкорданности (идентичности) по признаку заболеваемости туберкулезом у двоен. Так, Ф.Б.Хатт (1963) привел результаты исследований 308 пар двоен человека. Оказалось, что для полных братьев и сестер (не двоен) конкорданность по этому признаку составляет 25,5% , для разнояйцевых двоен — 25%, а для однояйцевых двоен -— 87,3%. Р.Л.Берг и С.Н.Давиденков (1971) приводят близкие цифры конкорданности по заболеваемости туберкулезом: дизиготные близнецы — 23%, монозиготные близнецы — 66,7%. Более поздние данные (G.Comstock, 1978) также свидетельствуют о достоверных различиях у разных групп близнецов: у дизиготных - 15,7%, у монозиготных — 33,3%. По всем данным различия выходят на уровень высокой статистической достоверности и составляют между группами двоен от 2 до 3,5 раз.
Группой ученых (М.М.Авербах и др., 1980, 1985; А.С.Апт и др., 1982; А.М.Мороз и др.,1983) проведен комплекс исследований по анализу генетических механизмов контролирующих характер восприимчивости-устойчивости к туберкулезу и силу иммунного ответа у мышей. Приведены данные по заражению животных 28 линий вирулентной культурой M.tuberculosis H37Rv.
Большинство животных погибло от туберкулезной интоксикации в сроки — от 28,9 до 39,1 дня, в среднем — 31,8 дня. Но были выявлены линии имевшие очень существенные отклонения от этих показателей. Так мыши линии А2С прожили в среднем 52,8 дня, мыши линии I/StY — только 19,2 дня. Авторы отмечают, что мыши линии А2С несут аллель локуса mx, который обусловлива-
