иммунного ответа или взаимодействующих с ним неспецифических факторов защиты. Поэтому функции иммунной системы животного на антиген не осуществляются в полном объеме.
Различают первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные) иммунодефициты. Первичные иммунодефициты – это морфологические и функциональные расстройства клеточного или гуморального иммунитета (дефекты кроветворных стволовых клеток, популяций Т- и В-лимфоцитов). Первичные иммунодефициты – относительно редкие нарушения.
Вторичные иммунодефициты – это нарушения иммунной системы и неспецифических факторов защиты в постнатальный период животного. Это наиболее частые иммунные дефициты. Они появляются при голодании животных, при отсутствии в рационах должного уровня белков, жиров, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов.
Переболевания телят инфекционными или паразитарными болезнями, а также вакцинации, также могут сопровождаться довольно длительными иммунодефицитными состояниями. Это происходит в результате прямого поражения клеток иммунной системы возбудителем, или возникают повреждения клеток токсинами и другими продуктами инфекционного процесса (туберкулез, фасциолез) (М. Я. Левин и др., 1995).
Способность организма синтезировать новые белки – необходимое условие для становления и поддержания клеточного и гуморального иммунитета. Аминокислоты не депонируются в организме животного, а поэтому они должны поступать в оптимальном соотношении в составе кормов, особенно незаменимые.
Дефицит аминокислот или белков в рационе в отношении клеточного иммунитета приводит к угнетению синтеза структурных белков лимфоидных органов, появлению незрелых Т-лимфоцитов, тогда как торможение образования антител может быть обусловлено изменениями конформационных структур иммуноглобулиновых рецепторов В-лимфоцитов на поверхности самой клетки.
Длительный дефицит незаменимых аминокислот и белков приводит к атрофии тимуса и элементов лимфоидной ткани в других органах. По данным С. И. Лютинского и др. (1998), у гипотрофичных телят недостаточность тимуса проявлялась в виде снижения числа Т-лимфоцитов в крови на 57%, тогда как количество «нулевых» лимфоцитов на 15% превышало данный показатель у нормотрофиков. Эти деструктивные процессы характеризуют органный уровень дисфункции иммунной системы, что не может не сказаться в дальнейшем и на организменном уровне.
Все эти факторы в конечном счете приводят к метаболическим расстройствам организма животного. Отсюда – снижение резистентности, роста, развития и продуктивности животного.
Находясь на пастбище или в животноводческом помещении, животные соприкасаются со многими потенциально опасными частицами и газами – поллютантами (аммиак, оксиды азота). В частности, при транспортировке или при скученном содержании животных воздух может содержать органические компоненты – частицы растительного или животного происхождения, бактерии, вирусы, аллергены. Сами животные являются источниками пыли – эпителий кожи, шерсть, сухие каловые массы. Слюна животных, пораженных респираторными болезнями, способствует дисперсии инфекционных капель внутри помещений.
Поэтому сегодня важнейшими проблемами современного молочного животноводства являются болезни крупного рогатого скота – вирусная диарея, инфекционный ринотрахеит, парагрипп-3, респираторно-синцитиальная инфекция.
Факторами, способствующими появлению этих болезней, являются: высокая концентрация животных в крупных животноводческих комплексах, иммунодефицитные состояния новорожденных, невозможность проведения санаций помещений в условиях поточных технологий. Слабый воздухообмен приводит к огромной микробной загрязненности воздуха, который становится основным источником распространения бактериальных и вирусных агентов – патогенов. При этом происходит накопление в животноводческих помещениях условно патогенной микрофлоры, повышение ее агрессивности.
Органы системы дыхания скота имеют разнообразные механизмы неспецифической и специфической защиты против различных субстанций. Специфическая защита включает иммунную систему, которая прямо направлена против чужеродных агентов, таких как бактерии, вирусы. Неспецифические факторы защиты – это филогенетически древние, постоянно действующие механизмы, которые не специализированы в отношении конкретных агентов, не зависят от природы стрессора.
Субстанции, попавшие на эпителиальную поверхность дыхательных путей, увлажняются, набухают в глотке. Поверхность эпителиоцитов покрыта слоем золя и геля муцина. Слой слизи муцина способствует захватыванию внедрившихся частиц и передвижению их на бронхотрахеальный уровень или в носовую полость. Муцин является одним из наиболее изученных гликопротеинов подчелюстных желез жвачных животных. Его углеводная часть представляет дисахарид N-ацетил-нейраминовой кислоты и N-ацетил-галактозид-амина. Устойчивость муцина к действию ферментов связана с наличием данных дисахаридов. Физиологические функции муцина тесно связаны с его высокой вязкостью.
Частицы пыли диаметром свыше 15 микрон остаются в носовой полости животного и только частицы менее пяти микрон достигают альвеол. Относительная влажность ниже 60% в сочетании с низкой
температурой окружающей среды способствует повышению числа частиц в воздухе. Пыль и аэрозоли часто являются носителями различных микроорганизмов, включая патогенные. Термин «аэрозоль» применим к суспензии в воздухе с жидкими частицами размером от 0,01 до 10 микрон.
В бронхах бронхиальные железы подслизистого слоя продуцируют серозный и слизистый секреты. Эта секреция находится под автономной регуляцией. Трансэпителиальные передвижения воды и ионов могут изменять состав слизистого слоя. Слизь содержит секреторный иммуноглобулин А, лизоцим, разрушающий пептидогликаны мембран бактерий, лактоферрин, связывающий железо, делая его недоступным для бактерий. Обмен жидкости и ионов осуществляется микроворсинками на поверхности эпителиальных клеток. Рефлекс кашля является защитным механизмом в ответ на раздражения субэпителиальных рецепторов, находящихся в большом количестве в бронхах. В случаях нарушений функций ресничек эпителиоцитов кашель остается единственным механизмом удаления вдыхаемых частиц пыли.
Альвеолярные макрофаги составляют большинство клеток альвеолярной жидкости, они обеспечивают стерильность альвеол легких. Макрофаги формируются в костном мозге как моноциты и дифференцируются при поступлении из крови в альвеолы в течение одной недели. Отдельные макрофаги поступают в слизисто-ворсинчатую область эпителия прямо из альвеол, тогда как другие проходят альвеолярную стенку и поступают в лимфоидную ткань, где выступают как антигенпредставляющие клетки, играя основную роль в иммунных реакциях легких.
Как микрофаги, так и макрофаги («профессиональные фагоциты») способны фагоцитировать микроорганизмы и их продукты, используя при этом подобные механизмы, такие как хемотаксис, опсонизацию, поверхностный контакт, поглощение и переваривание. Внутрисосудистые макрофаги легких в больших количествах тесно связаны с эндотелием капилляров. Это крупные клетки от 20 до 40 микрон в диаметре. Они содержат множество фагосом, лизосом, рибосом, митохондрий. Находясь внутри капилляров, макрофаги пребывают в постоянном контакте с клетками крови, что позволяет им играть важную роль в удалении старых эритроцитов, тромбоцитов, фибрина, остатков клеток. Внутрисосудистые макрофаги легких способны фагоцитировать до 75% бактерий крови.
Альвеолярные макрофаги являются первой линией защиты. При вдыхании больших количеств частиц (клеток) другие фагоциты (нейтрофилы) вовлекаются в защитные механизмы.
Включаясь в фагоцитоз, нейтрофилы погибают, освобождая при этом свои гидролитические ферменты, что приводит к развитию воспалительного процесса. Нейтрофилы, в отличие от макрофагов, не
