Антагонистом гастрина является секретин – гормон слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Молекула секретина содержит 27 аминокислотных остатков. Секретин стимулирует поджелудочную железу продуцировать бикарбонаты в составе сока железы для нейтрализации кислого химуса, поступающего из желудка. В результате происходит резкое повышение рН содержимого тонкого кишечника до 7,0. После нейтрализации кислоты эффект секретина снижается и секреция HCO3− будет заторможена. Таким образом, инициатором секреции секретина является наличие кислого содержимого в двенадцатиперстной кишке. Кстати, секретин был первым гормоном, обнаруженным в организме животного (1902 г.).
Бикарбонат (HCO3− ) имеет важное значение для функции
двенадцатиперстной кишки:
-
предупреждает нарушение чувствительных мембран слизистой оболочки кишки под влиянием соляной кислоты желудка;
-
обеспечивает оптимальную величину рН для активности ферментов поджелудочной железы.
При активной продукции сока поджелудочной железы концентрация в нем HCO3− может быть высокой, составляя 120 ммоль/л. При низкой продукции сока поджелудочной железы концентрация бикарбоната в нем составляет таковую в крови – 30 ммоль/л.
Мышечные сокращения стенки тонкого кишечника обеспечивают перемешивание химуса и его передвижение по кишечнику. Характеристика эпителиальных клеток изменяется по длине кишечника. Клетки с криптами продуцируют кишечный сок, тогда как эпителиальные клетки с микроворсинками ответственны за абсорбцию из пищеварительного тракта. Эпителиальные клетки тонкого кишечника продуцируют ферменты, которые обеспечивают процесс пищеварения на клеточных мембранах. Длина тонкого кишечника у крупного рогатого скота составляет по отношению к длине туловища 1:20, у лошади – 1:12. Поэтому у скота кормовые массы пребывают в кишечнике большее время по сравнению с другими видами животных. На поступающие в тонкий кишечник кормовые массы воздействуют: сок поджелудочной железы, кишечный сок, желчь, которые обеспечивают рН 7–8.
Секреция поджелудочной железы зависит от кормления животного. Значительное повышение секреции поджелудочной железы наблюдается при кишечной фазе пищеварения и регулируется гормонами, в частности, секретином и холецистокинином.
По причине высокой концентрации HCO3− сок поджелудочной железы имеет щелочной характер и может нейтрализовать кислое содержимое рубца. При этом создается оптимальная величина рН для действия ферментов поджелудочной железы. Поджелудочная железа
продуцирует ферменты, способные гидролизовать белки, жиры и углеводы. Ферменты поджелудочной железы продуцируются и экскретируются из клеток железы в неактивной форме. Например, трипсин экскретируется как неактивный трипсиноген. В двенадцатиперстной кишке трипсиноген, контактируя с энтеропептидазой, продуцируемой слизистой тонкого кишечника, теряет часть молекулы и переходит в активный трипсин. В дальнейшем трипсин сам становится активатором химотрипсиногена. Таким образом, трипсин играет ведущую роль в распаде белков корма. Такой механизм активации ферментов предупреждает клетки железы от атаки самих ферментов. Для большей защиты клетки железы продуцируют ингибитор трипсина, который связывает небольшое количество трипсина, случайно секретируемое.
Печень является самой крупной железой в организме животного. У жвачных печень составляет 1–1,5% общей массы животного. Печеночная долька является основной структурной и функциональной единицей печени. Печень получает одновременно как артериальную, так и венозную кровь. Печеночные капилляры получили название синусоидов, построенные из купферовских клеток. Стенки синусоидов имеют прямой контакт с печеночными клетками, что позволяет иметь транзит таким крупным молекулам, как белки между гепатоцитами и кровью.
Печень выполняет различные функции:
-
продуцирует желчь, необходимую для переваривания и абсорбции жиров;
-
синтезирует и запасает гликоген;
-
экскретирует многие эндогенные и экзогенные вещества в составе желчи;
-
продуцирует холестерин;
-
трансформирует и инактивирует многие вещества, такие как гормоны, токсины, лекарства;
-
трансформирует аминокислоты и продуцирует многие белки плазмы крови;
-
осуществляет метаболизм липидов;
-
осуществляет кетогенез;
-
обеспечивает нейтрализацию аммиака;
-
продуцирует многие факторы свертывания крови;
-
депонирует ряд микроэлементов и витаминов.
Для печени характерна высокая степень функциональной активности. «Старые» белки печени полностью обновляются в течение 7– 10 дней. Печень синтезирует все альбумины, до 90% альфа-глобулинов, 50% бета-глобулинов плазмы крови. У млекопитающих печень является основным органом, где происходит распад аминокислот и высокая активность реакций дезаминирования и переаминирования кислот. При нарушениях функций печени увеличивается содержание в крови и моче свободных аминокислот.
Печень является железой, поддерживающей должную концентрацию глюкозы в кровяном русле. Образующаяся в различных тканях молочная кислота в процессе анаэробного гликолиза в печени до 80% трансформируется за счет глюконеогенеза в глюкозу. В печени происходит активный синтез триглицеридов, фосфолипидов. Содержание липидов в норме в печени составляет 3–5%, основная часть которых представлена фосфолипидами. Потребность у коров в фосфолипидах возрастает во время лактации. В печени происходит и бета-окисление жирных кислот с четным числом углеродных атомов с получением молекул ацетил-КоА, необходимых для различных органических синтезов. В частности, именно в клетках печени молекулы ацетил-КоА идут на синтез холестерола. В свою очередь свыше 90% холестерола печени идет на синтез желчных кислот, необходимых для процессов переваривания жиров кормов и их всасывания в тонком кишечнике. Организм животного экономно расходует желчные кислоты: лишь 5% из них удаляются из организма в составе фекалий, тогда как 95% их всасываются из кишечника и поступают вновь в печень.
Поступающие с кровью в печень различные ядовитые соединения обезвреживаются за счет их связывания с глюкуроновой, серной кислотой, глицином в купферовских клетках. Полученные так называемые парные соединения являются менее токсичными и хорошо растворимыми, выводятся с мочой из организма.
В тонком кишечнике мальтоза под влиянием мальтазы распадается на две молекулы глюкозы; сахароза гидролизуется с образованием глюкозы и фруктозы; лактоза гидролизуется до глюкозы и галактозы. Часть моносахаридов в тонком кишечнике жвачных образуется из полисахаридов микрофлоры, поступающих из сычуга.
Продукты гидролиза полисахаридов, дисахаридов в форме моносахаров (глюкоза, галактоза, фруктоза, манноза) в тонком кишечнике всасываются на основе активного транспорта против градиента концентрации и простой диффузии. Активный транспорт моносахаров осуществляется при участии специальных низкомолекулярных белков мембран микроворсинок и ионов натрия. За счет ворсинок и микроворсинок площадь тонкого кишечника составляет огромную всасывающую поверхность; количество ворсинок кишки составляет 20–40 на 1 мм2 поверхности, количество микроворсинок достигает 80–120 на 1 мм2 площади ворсинки. Моносахара поступают в эпителиальные клетки, а из них – в систему капилляров стенки кишечника.
В результате действия протеолитических ферментов желудочного сока (пепсин), поджелудочной железы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидазы, эластаза, нуклеазы), кишечного сока (аминопептидазы, ди- и трипептидазы) молекулы белков корма распадаются до свободных аминокислот, и возможно, до мелких пептидов, всасываясь в основном в тощей кишке.
