кислоты и снижению уровня лимонной кислоты в сыворотке крови животного.
Хронический недостаток в организме животного витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводит к остеодистрофии (рахит у телят, остеомаляция у взрослых животных), хронически протекающей болезни, характеризующейся деформацией костной ткани. По клиническому проявлению нарушений фосфорно-кальциевого обмена различают три основные стадии болезни: первая стадия – субклиническая, когда отсутствуют симптомы поражения костной ткани; вторая стадия – появление хромоты, болезненность при ходьбе, искривления позвоночника, ярко выражена лизуха; третья стадия – выраженные изменения костяка (Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов, 2003). У молодых высокоудойных коров возникают опухания крупных суставов конечностей, болезненность при пальпации суставов и ребер.
Предрасполагающими факторами возникновения остеодистрофии у жвачных животных являются: дефицит белка, каротина, кальция и фосфора в кормах, ультрафиолетовая недостаточность, что затрудняет превращение 7-дегидрохолестерина в активную форму витамина D3 в почках. При этом у стельной коровы нарушается развитие плода, у которого обмен веществ протекает более интенсивно, чем у матери. Поэтому признаки рахита появляются уже у телят 1–2-недельного возраста. Нарушения роста и развития костной ткани у телят обычно сопровождаются выраженным повышением активности фермента щелочной фосфатазы. Часто концентратный тип кормления приводит к недостатку кальция и избытку фосфора в сыворотке крови животного.
Гипогликемия при остеодистрофиях является следствием нарушения фосфорного обмена в тканях, приводящего к угнетению образования многочисленных фосфорных эфиров в реакциях глюконеогенеза и гликогенеза в печени.
У молочных коров в первые дни после отела имеет место гипокальцемия или родильный парез. Почему это происходит? Корова имеет большой запас кальция в скелете (6 кг), поступление его с кормами в кишечник составляет около 100 г. В крови животного циркулируют лишь 10 г кальция. Для поддержания кальция на этом уровне из кишечника коровы должны поступать в кровь 25 г кальция в сутки. Хотя этого количества доступного кальция достаточно для потребностей плода – теленка в конце беременности (8 г/сутки), его недостаточно для повышенных потребностей на продукцию молока в ранний период лактации (45 г/сутки). Имеются так же и «обязательные» потери кальция с мочой и каловыми массами (12 г/сутки), а также появляются затраты кальция на синтез молозива (2 г/л против 1,3 г/л молока). Следует учитывать и огромные потери кальция в составе плодных жидкостей при рождении теленка.
Эта ситуация компенсируется повышением активности паратгормона и активности абсорбции кальция в кишечнике на 20% после рождения теленка. Поэтому лишь отдельные коровы будут иметь клинические признаки гипокальцемии. Механизм контроля поддержания уровня кальция в крови будет следующим. Корова получает витамин D из корма или путем синтеза его в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Вначале D3 претерпевает первичную активацию в печени, превращаясь в 25-(ОН)-D3. Падение уровня кальция в крови при этом вовлекает в процесс паратгормон. Паратгормон имеет ограниченную способность стимулировать мобилизацию кальция и фосфора из кости, но основной его эффект – превращение 25-(ОН)-D3 в активную форму витамина – 1,25-(ОН)2-D3 в почках. Последний (кальцитриол), как гормон, вызывает увеличение абсорбции кальция из кости и особенно из кишечника.
Кишечник является основным источником кальция после отела. Кишечная мышца очень чувствительна к низкому уровню кальция и проявляет депрессию своей активности. Низкий уровень кальция приводит к снижению сокращений рубца, что затем приведет к снижению кишечной моторики и абсорбции кальция в кровь. Активность обоих гормонов стимулируется ионами магния. Эстрогены ингибируют механизмы мобилизации кальция и поскольку уровень эстрогенов повышается при родах, это может быть другой причиной развития молочной лихорадки. Коровы старшего возраста являются более чувствительными к молочной лихорадке, так как они имеют меньше мишеней-рецепторов в костной ткани и кишечнике, и, следовательно, их резервы кальция являются менее доступными.
Высокие дозы витамина D3 (в 30–50 раз выше нормальной дозы) животному нежелательны, так как имеется риск отложения кальция в кровеносных сосудах, процесс, получивший название метастатическая кальцификация.
Магний является четвертым наиболее значимым катионом организма животного после Са, Na, K. Корова массой 450 кг содержит около 158 г магния в костной ткани, 67 г – в мягких тканях и 2,3 г – магния в межклеточной жидкости. Магний рассматривается как внутриклеточный элемент. Магний необходим для активности АТФ, играющего центральную роль в энергетическом обмене; в клетках основные количества АТФ находятся в комплексах с ионами магния. Роль магния связана с его участием в функционировании ферментных систем митохондрий. Магний является активатором свыше 60 химических реакций. В частности, реакция переноса фосфатной группировки АТФ на глюкозу, которая является основой гликолиза, протекает с участием гексокиназы; все киназы обязательно нуждаются для проявления своей активности в ионах магния. Аденилатциклаза, основной внутриклеточный фермент,
требует наличия магния как активатора. Ацетилхолинэстераза также является Mg-зависимым ферментом.
Магний необходим также для проведения нейромышечных импульсов; недостаток магния определяет аккумуляцию ацетилхолина в скелетных мышцах, поэтому основными признаками его дефицита в организме крупного рогатого скота являются: общая слабость, мышечная дрожь, сердечная аритмия, появление тонических и клонических судорог, саливация.
Всасывание магния у жвачных животных происходит в рубце и тонком кишечнике, но абсорбируются лишь 7–35% поступившего элемента. Молоко коровы содержит около 0,13 г магния в литре. Поэтому при удое в 30 л корова теряет ежесуточно с молоком около 4 г магния. Однако, поедая корма с содержанием в сухом веществе 0,1% магния (18 кг сухого вещества в сутки), корова получает 18 г магния, из которых лишь 17% всасываются (3 г). Этого количества магния явно недостаточно для метаболизма коровы, что приводит к развитию гипомагниемии. У лактирующих коров случаи гипомагниемии, или «пастбищной тетании», возможны в весенне-летний период при переводе животных на пастбище. При этом отмечают резкое падение уровня магния в крови коров до 0,3–0,8 мг% при норме 2,0–3,5 мг%. Пастбищная тетания развивается, если содержание магния в сухом веществе рациона менее 0,2%. Недостаток магния в крови лактирующей коровы может наступить в результате трех факторов: низкое содержание магния в молодой зеленой траве и быстрый транзит ее через кишечник, понижение абсорбции магния в кишечнике, повышенная потребность в магнии в период лактации. Гипомагниемия может быть вызвана избытком поступления кальция, калия, азота в организм коровы; весной избыток в почвах азотного и калийного удобрения может явиться основной причиной развития пастбищной тетании у коров. Абсорбция магния в кишечнике коровы так же зависит от содержания натрия в кормах, поэтому, если корма содержат менее 0,3% натрия, то степень абсорбции магния снижается. Антагонизм кальция и магния в процессе мышечного сокращения приводит к возникновению повышенной нервной возбудимости и предрасположенности к тетаническим судорогам.
Регуляция уровня магния осуществляется балансом таких гормонов, как паратгормон, альдостерон, тироксин, витамин D. Магний не депонируется в организме животного, а поэтому необходим его ежедневный контроль, особенно в период скармливания сочной травы (май – июнь или сентябрь).
К азотсодержащим небелковым веществам плазмы крови относится и билирубин. При распаде молекулы гемоглобина его белковая часть – глобин – претерпевает обычные изменения, характерные для протеинов. В свою очередь, гем трансформируется в билирубин
