Клиническая биохимия крупного рогатого скота

Использование при кетозах пропионовой кислоты объясняется следующим образом. При кетозах нарушен углеводный обмен, а значит, нарушен синтез щавелевоуксусной кислоты – ключевой участник цикла Кребса. При этом распад жиров приводит к появлению больших количеств молекул ацетил-КоА, которые не могут быть окислены до СО2 и Н2О в реакциях цикла Кребса. В этой ситуации катаболизм пропионовой кислоты, вводимой в организм животного, приводит к повышению уровня щавелевоуксусной кислоты и к усилению активности реакций цикла Кребса. В результате, «излишки» молекул ацетил-КоА не поступают в реакции синтеза кетоновых тел.

Поскольку кетозы – это нарушения энергетики организма животного, связанные с повышенной продукцией молока, поэтому профилактика и контроль болезни основывается на должной диете. Особенно опасными являются для коров рационы, содержащие избыток силоса с масляной ферментацией, высоким уровнем азота, или корма с большим избытком белков.

Следует указать на изменение величины рН крови при кетозах в кислую сторону вследствие накопления ацетоуксусной и бета-гидроксимасляной кислот (ацидоз). Эти сдвиги, выявляемые на основании определения резервной щелочности крови, неизбежно сказываются на активности ферментов, так как каждый фермент имеет свой определенный оптимум рН. Нарушения активности ферментов неизбежно находят отражение в обменах веществ в целом, что и является причиной выраженного снижения молочной продуктивности животных.

При одновременном повышении в крови коров концентрации свободных жирных кислот, билирубина, трансаминазной активности при снижении концентрации глюкозы, альбумина, холестерина, инсулина возможно развитие субклинического ожирения печени (жировая дистрофия, жировой гепатоз). Эта патология имеет место у высокопродуктивных коров с высоким уровнем обмена веществ как результат несбалансированности рационов по уровню энергии в период стельности. У коров с высокой упитанностью низкий запас гликогена и мобилизация жиров из жировых депо организма после отела приводят к накоплению ацетил-КоА в печени. Избыточные количества ацетата в печени приводят к нарушению нормальных функций этой железы с признаками жировой дистрофии. Синтез альбумина в печени угнетается, что находит отражение в низком уровне этого белка в плазме крови. Свидетельством поражения печени является так же очень высокое отношение АЛТ/АСТ в пробах крови этих животных. При этом частые нарушения функций суставов, остеодистрофии, кетозы являются явным свидетельством развития у таких животных состояния метаболического стресса.

Отдельные коровы продолжают сохранять аппетит, другие находятся в состоянии депрессии, их движения становятся не координированными. С целью контроля ожирения печени у коров следует избегать

избытка концентратов в рационе в первые дни лактации, что может привести к ацидозу, атонии рубца.

Ацидоз рубца имеет место как у высокопродуктивных коров с высоким уровнем обмена веществ в период стельности, так и у скота на откорме, как результат несбалансированности рационов по уровню энергии и как нарушение системы кормления стада.

По данным И. И. Калюжного (1996), ацидоз рубца нередко поражает 25–75% поголовья крупного рогатого скота. Ацидоз можно рассматривать как метаболическое расстройство или как простое нарушение порядка кормления животных. Жвачные имеют в рубце рН = 6,0–6,5. Кормление животных концентратами, содержащими высоко ферментативные углеводы (пшеница, ячмень, кукуруза), при участии определенных видов бактерий приводит к значительному образованию молочной кислоты и к снижению рН в рубце. Если кислотность достигает рН = 5,5, происходит снижение руминации с потерей аппетита животного после приема концентратов. Накопление молочной кислоты в рубце угнетает рост гликолитических бактерий и простейших. Резко снижается концентрация летучих жирных кислот, нарушается кислотно-щелочной баланс организма животного. Молочная кислота абсорбируется из рубца в кровь, вызывая метаболический ацидоз. При рН = 4,5–4,0 наступает смерть животного.

Коровы очень чувствительны к ацидозу в период беременности. В период отела у коров снижена руминация и функция рубца восстанавливается до нормы после отела. При этом важное значение имеют скармливаемые корма. Грубые корма (сено) способствуют хорошей руминации.

Таблица 2

Индикаторные показатели при подозрении на поражения отдельных органов организма животного (по В. М. Холод, А. П. Курдеко, 2005)

Продолжение табл. 2

Избыток кислотности в рубце коровы нейтрализуется бикарбонатами и фосфатами слюны. Слюна продуцируется, когда животное жует жвачку. При отсутствии жвачки продукция слюны снижена и содержимое рубца становится еще более кислым. В свою очередь повышение кислотности в рубце ингибирует сократимость рубца. Нормальное функционирование рубца является свидетельством здоровья животного.

Биохимия клеток крови

Основную часть плотного осадка крови составляют эритроциты, синтез которых осуществляется у взрослого животного в красном костном мозге (кости черепа, ребра, грудина, позвонки, тазовые кости). У плода эритроциты формируются в печени, селезенке. В крови крупного рогатого скота число эритроцитов составляет 5,0–7,5 млн/мкл, у овец 7– 12 млн/мкл, что обеспечивает большую поверхность процессов дыхания клеток. Диаметр эритроцита составляет 4–8 мкм (0,004–0,008 мм).

Средняя продолжительность жизни эритроцита крови скота – 120 дней. Диаметр кровеносного сосуда селезенки составляет 3–5 мкм, тогда как диаметр старого эритроцита (старше 120 дней) равен 7–8 мкм, поэтому старые эритроциты выявляются и разрушаются в селезенке («кладбище» эритроцитов). В норме в течение суток разрушается 1–2% эритроцитов от общего числа этих клеток крови животного. В одну секунду в организме животного разрушаются около 3-х млн эритроцитов. В эритроцитах содержание воды составляет 60–68%, основная масса белков представлена гемоглобином. В одном эритроците содержится до 340 млн молекул гемоглобина.

Гемоглобин – гемопротеин, который представляет структурнофункциональный комплекс: четвертичная структура, простетическая