натрий функцию. Экономия натрия достигается и за счет превращения Na2НРО4 в NaН2РО4. В плазме крови, и следовательно, в первичной моче, преобладает двухосновной фосфат, который переходит за счет иона водорода в одноосновной фосфат, тогда как другой ион натрия из просвета почечного канальца поступает обратно в кровь. Таким образом, в основе этих превращений лежит секреция ионов водорода и реабсорбция ионов натрия и бикарбоната.
Внутрисекреторная функция почек связана с синтезом белка ренина (340 аминокислот), фермента аспартил-протеиназы (КФ 3.4.23.15), обладающего протеолитическим действием. Субстратом в реакции с участием ренина является белок ангиотензиноген, поступающий из печени в кровь. В составе его молекулы свыше 400 аминокислот. Ренин катализирует гидролиз ангиотензиногена плазмы крови, образуя ангиотензин I, состоящий из 10 аминокислот. Ангиотензин конвертирующий фермент катализирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II (8 аминокислот). Ангиотензин II быстро распадается под действием ангиотензиназы, присутствующей в многих тканях. Период полураспада его составляет одну минуту. Ангиотензин II оказывает влияние на кору надпочечников, стимулируя выделение альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия и воды в канальцах, что приводит к изменению кровяного давления. Вероятно, повышение уровня ренина является важной причиной развития гипертонии. Таким образом, система ренин–ангиотензина играет определяющую роль в повышении кровяного давления и уменьшении выведения из организма натрия и воды.
Почки также стимулируют эритропоэз. Пролиферативная активность эритропоэза контролируется эритропоэтином (цитокином) почек. Синтезируемый в печени профактор (бета-глобулин) переходит в почки, где превращается в активный эритропоэтин. Эритропоэтин – полипептидный гормон (мол. м. = 51 000), синтезируемый в почках; он контролирует дифференцировку стволовых клеток костного мозга. В условиях недостатка кислорода в организме эритропоэтин в течение нескольких часов трансформирует недифференцированные клетки костного мозга в эритроциты. При должном уровне эритропоэтина в почках синтез гемоглобина в костном мозге протекает активно. Хронические болезни почек приводят к прогрессивным потерям эритропоэтин-синтезирующих клеток, что является причиной снижения синтеза эритропоэтина и развития анемии. В настоящее время эритропоэтин получают методом генной инженерии.
В моче животного содержится свыше 200 различных органических и неорганических компонентов. Состав мочи формируется из компонентов крови, однако отличия их по составу весьма значительны. В частности, моча не содержит в норме таких компонентов плазмы крови, как белки, полипептиды, глюкоза. Экскреторная функция почек находится под контролем центральной нервной системы, гормонов
гипофиза и надпочечников. Поэтому болевые ощущения и стрессовые ситуации могут рефлекторно вызвать анурию (прекращение образования мочи), а болезни ЦНС, гипофиза, надпочечников могут привести к полиурии (повышенное выделение мочи).
Органические компоненты мочи представлены в основном азотсодержащими веществами – продуктами обмена белков. Одним из таких веществ мочи крупного рогатого скота является мочевина. На ее долю приходится более 80% от общего азота мочи. Количество выделяемой мочи увеличивается при скармливании рационов, богатых белками. В моче жвачных содержится небольшое количество мочевой кислоты, образующейся при катаболизме пуриновых оснований.
В моче содержится креатин и креатинин – ангидрид креатина. Креатин играет важнейшую роль в метаболизме макроэргических фосфатов. Количество креатинина в моче зависит от функциональной активности мышечной ткани животного, где креатинфосфат обеспечивает энергией мышечное сокращение. Креатин находится в моче в очень небольших количествах, тогда как содержание креатинина составляет у крупного рогатого скота 0,09%. Увеличение креатина в моче при диабете, миозитах, мышечных дистрофиях при недостаточности витамина Е приводит к развитию креатинурии.
Моча жвачных в значительном количестве содержит гиппуровую кислоту (комплекс бензойной кислоты и глицина).
В сутки с мочой коровы выделяется до 150 г этой кислоты. В моче жвачных содержится небольшое количество индоксилсерной кислоты (индикан). Увеличение ее количества в моче свидетельствует о скорости гниения белков в толстом кишечнике, о функциональном состоянии печени, преджелудков. Из безазотистых компонентов в моче постоянно присутствуют органические кислоты, такие как щавелевая, молочная, лимонная, масляная, ацетоуксусная, глюкуроновая, фенолы.
На долю минеральных соединений мочи приходится около 40% ее плотного осадка. Анионы мочи представлены хлором, остатками фосфорной и серной кислот. Постоянными катионами мочи являются: натрий, калий, кальций, магний и аммонийный ион. Выделение с мочой натрия и калия превышает выделение кальция и магния, так как щелочноземельные элементы в значительной степени выделяются из организма желудочно-кишечным трактом. Значительное увеличение уровня аммонийных ионов (аммиака мочи) наблюдается при ацидозах.
Признаком патологии может быть обнаружение в моче компонентов, которых в норме нет. В моче здоровых животных отсутствует белок. То небольшое количество полипептидов, которое может выделяться, не обнаруживается обычными качественными реакциями, используемыми в практической работе. Наиболее простым способом обнаружения являются реакции, основанные на осаждении белка концентрированными кислотами (азотная, сульфосалициловая).
Обнаружение белка в моче (протеинурия), главным образом альбумина, всегда указывает на поражение почек или мочевыводящих путей. При выраженном поражении клубочковых мембран в моче могут находиться белки сравнительно высокой молекулярной массы, такие как бета- и гамма-глобулины. Однако возможна алиментарная протеинурия, которая имеет место при высоком содержании белков в рационе. Она рассматривается как физиологическая, так как в этом случае не наблюдают морфологических поражений почек. Ничтожное количество глюкозы, выделяемое с мочой здоровым организмом (10–20 мг на 100 мл), не обнаруживается обычными методами лабораторного анализа. Выделение глюкозы с мочой (глюкозурия) может быть алиментарного характера при кормлении животных кормами, богатыми углеводами. Более частой причиной глюкозурии является сахарный диабет, вызванный недостаточным уровнем инсулина в крови. Отличить почечную глюкозурию от глюкозурии при сахарном диабете можно путем определения концентрации глюкозы в крови: при диабете концентрация глюкозы в крови повышена, а при почечных болезнях она остается нормальной.
Кетонурия (ацетонурия) имеет место при повышенном содержании в моче кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и бета-гидроксимасляная кислота). Кетоновые тела – нормальный компонент крови и в норме в моче они не обнаруживаются. Кетонурия наблюдается при кетозах коров. При этом животные получают рационы, богатые жиром и белками. При кетонурии ацетон выводится из организма не только с мочой, но и с молоком и выдыхаемым воздухом. Наличие кетоновых тел в моче легко можно определить, используя реактив Лестраде: нитропруссид натрия – 1,5 г, сернокислый аммоний – 50,0 г, углекислый натрий – 25,0 г. Розово-фиолетовая окраска мочи, наблюдаемая при внесении в нее данного реактива, свидетельствует о кетонурии.
Билирубинурия – повышенное выведение с мочой билирубина. Через почечные мембраны может проходить только прямой билирубин, образующийся в печени. Патология паренхимы печени сопровождается распадом части печеночных клеток, повышением проницаемости клеточных мембран этого органа. В результате прямой билирубин из печени поступает в кровь, а затем в почки, где путем фильтрации попадает в первичную, а затем во вторичную мочу. Превращение билирубина в уробилиноген происходит в тонком кишечнике. Бóльшая часть уробилиногена выделяется с каловыми массами, а 10–20% его реабсорбируется из кишечника в печень, где разрушается. В норме этот реабсорбированный уробилиноген из печени поступает в кишечник. Однако при патологии печени часть его вследствие повышения проницаемости мембран клеток поступает в кровь и далее в мочу. Таким образом, уровень уробилиногена и уробилина в моче зависит от многих факторов, в частности, от количества билирубина, поступающего с желчью в кишечник, от способности кишечной микрофлоры превращать билирубин
