действием болевого, токсичного, биологического, термического или химического раздражения нервные элементы вымени в очаге воспаления переходят в состояние парабиоза. Этот факт влечет нарушение трофики тканей, в которых начинают накапливаться токсические продукты распада и жизнедеятельности микробов – гистамин, ацетилхолин, молочная, адениловая и аденозинтрифосфорная кислоты, креатин и другие. Все это приводит к обменному и биохимическому сдвигу, а также срыву условных и безусловных рефлексов вымени. Поэтому в ёмкостной системе молочной железы в связи с затруднениями вывода секрета наблюдается его реабсорбция и распад с образованием токсинов и аммиака [215].
По мнению некоторых авторов, при нарушении технологии и правил доения коров патологический процесс в молочной железе развивается в следующей последовательности. Вначале возникает раздражение, которое при отрицательных повторных действиях переходит в асептическое воспаление – скрытый мастит. Снижается локальная резистентность отдельной четверти или всего вымени, происходит колонизация верхушки соскового канала, чаще всего стафилококками и стрептококками. Затем микроорганизмы проникают в сосковую и надсосковую цистерны и вызывают инфекционный процесс различной степени тяжести [78, 123, 292].
В патогенезе мастита важное место отводится механизмам общего и локального иммунитета, и в последние годы ученые, которые занимаются данной патологией, уделяют большое внимание изучению динамики иммунологических показателей организма животных в ответ на возникновение воспаления молочной железы.
В настоящее время выделяют три основных системы естественной защиты: иммунная, фагоцитоз, система бактерицидных и бактерицидных белков.
По данным К.П. Кашкина с соавт. и Д.М. Тилга с соавт., иммуноглобулины являются фактором локальной защиты молочной железы у коров [93, 210].
Согласно исследованиям Н.А. Сапожниковой и В.И. Слободяника установлено, что при любом воспалении в молочной железе возрастает образование антител, входящих в состав иммуноглобулиновой фракции сывороточных белков молока [192, 202].
П.С. Емельяненко и В.С. Антонов с соавт., установили, что количество иммуноглобулинов в молочной железе возрастает к концу беременности и в начальный период лактации, что обеспечивает создание колострального иммунитета у новорожденных телят [8, 67].
В результате исследований Р.В. Петрова с соавт., установлено, что любой воспалительный процесс в молочной железе сопровождается образованием иммунных комплексов: антиген-антитело, антиген-комплемент или антиген-антителокомплемент и от их активности зависит развитие воспалительного процесса [161]. На развитие и исход воспалительного процесса в молочной железе оказывает влияние количество сывороточных белков и иммуноглобулинов, авторы указывают, что количество этих фракций увеличивается, а количество альфаи бетаглобулиновых фракций снижается [239, 262].
По мнению S.P. Targowski, U. Vecht, W. Kremer et al., большое значение в местном защитном механизме молочной железы играет и клеточный иммунитет, его эффективность зависит от фагоцитарной активности поступивших из крови полиморфоядерных лейкоцитов [273, 310, 316].
О роли лизоцима (мурамидазы) молока сообщает Б.Е. Караваев, Н.А. Сапожникова, В.И. Слободяник. Этот фермент влияет не только на активность и жизнеспособность бактерий, но и участвует в фагоцитозе, влияет на дифференцировку клеток, на розеткообразующие свойства Т-лимфоцитов [85, 192, 200].
Активность мурамидазы при мастите у коров в начале лактации повышается, в середине – понижается, а к окончанию лактации незначительно повышается. Основным источником
мурамидазы в молочной железе являются макрофаги [195].
Одним из факторов неспецифической защиты молочной железы, ингибирующей рост различных патогенов, является система лактоперокисидазы. Этот фермент активно участвует в механизме фагоцитоза микробных клеток, подавляет их рост и развитие, угнетает поглощение кислорода и активный транспорт глюкозы и аминокислот. Концентраци компонентов системы лактопероксидазы (лактопероксидаза / тиоцинат / перекись водорода) в молочной железе зависит от физиологического состояния, состава рациона и некоторых других факторов [60, 273, 298].
В исследованиях В.В. Подберёзного показано, что в крови у больных серозно-катаральным маститом лактирующих коров, по сравнению со здоровыми, более значительно выражена клеточная реакция, которая проявляется снижением на 26% количества лимфоцитов и увеличением на 40% сегментноядерных нейтрофилов, при одновременном уменьшении иммуноглобулинов G на 23,8% и БАСК на 27,5% [163].
А.С. Камышов при изучении морфологических и иммунобиохимических показателей крови клинически здоровых и больных маститом коров в различные сроки лактации установил, что при наличии воспаления в молочной железе отмечается снижение уровня общих иммуноглобулинов [84].
По данным А.В. Хaдаева, у лактирующих коров с клиническими признаками воспаления, по сравнению со здоровыми, сильнее выражена клеточная реакция, которая проявляется снижением количества лимфоцитов и высоким содержанием сегментноядерных нейтрофилов. Одновременно в крови более низкий уровень общего белка и БАСК [219].
По мнению И.А. Родина, у больных животных в крови наблюдается лейкоцитоз, снижается уровень фагоцитарной активности лейкоцитов, фагоцитарного индекса, бактериальной и лизоцимной активности сыворотки крови, Т- и В-лимфоцитов. Лизоцимная активность секрета при воспалении вымени не
