Пастереллы способны выживать в крови, холодной воде, навозе в течение 2 - 3 недель, в трупах животных сохраняются до 4 месяцев, замораживание консервирует их до 1 года. К высоким температурам чувствительны: солнечные лучи убивают за несколько минут, нагревание до 70-90 °С губительно влияет через 5 - 10 мин. Возбудитель также чувствителен к дезинфицирующим средствам, применяемых в стандартных концентрациях.

Эпизоотология. К пастереллезу проявляют чувствительность практически все виды сельскохозяйственных животных, а также птица. При благоприятных условиях заболевание может приобретать характер эпизоотии.

В окружающую среду выделяется от больных и переболевших животных. Для распространения заболевания большое значение имеет пастереллоносительство, которое может достигать до 70 % поголовья сельскохозяйственного учреждения.

Контаминирование окружающей среды происходит от больных животных с естественными выделениями (моча, кал), а также с молоком кровью. Пути заражения: аэрогенный, контактный (через травмированную кожу и слизистые оболочки).

Пастереллез у крупного рогатого скота наиболее распространен в июле – августе, а также в сентябре – ноябре. Патогенез. При пастереллезе происходит проникновение микроорганизмов в кровь, возникает септицемия и смерть животного в течение 12 - 36 ч. Возбудитель способен выделять эндотоксин, который влияет на течение болезни. При генерализации процесса пастереллами угнетается фагоцитоз, формируются отеки подкожной клетчатки.

Течение и клиническое проявление. В зависимости от состояния иммунитета инкубационный период колеблется от нескольких часов до трех суток. Пастереллез у крупного рогатого скота обычно протекает сверхостро или остро, также возможно подострое и хроническое течение.

Во время сверхострого течения у животных регистрируют подъем температуры до 41 °С одновременно с симптомами заболеваний желудочнокишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Пастереллез в кишечной форме (у молодняка) сопровождается диареей (с кровью), истощением и слабостью животных. Отечная форма (рисунок 14) сопровождается образованием воспалительных отеков с локализацией в подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области шеи, подгрудка, головы, срамных губ, конечностей.

Патологоанатомические признаки. При сверхостром течении пастереллеза у павших животных регистрируют кровоизлияния, гастроэнтерит, отеки подкожной клетчатки.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для постановки диагноза принимают во внимание данные об эпизоотологическом благополучии местности, симптомы заболевания, а также результаты вскрытия и лабораторных анализов патматериала.

В качестве патматериала в лабораторию направляют кусочки паренхиматозных органов, лимфоузлы, трубчатую кость.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся отеками клетчатки: эмкар, сибирская язва, злокачественный катаральный отек.

Иммунитет и специфическая профилактика. Животные, переболев пастереллезом, приобретают иммунную защиту продолжительностью до одного года. С целью специфической профилактики используется порядка 15 вакцин. Для пассивной иммунизации против пастереллеза крупного рогатого скота используют гипериммунные сыворотки.

Профилактика. С целью профилактики пастереллеза необходимо осуществлять карантинирование завозимого поголовья, вакцинацию восприимчивого поголовья, проведение комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

Лечение. Для ликвидации пастереллеза в хозяйстве проводят изоляцию больных животных, применение сыворотки, а также антибиотикотерапию и симптоматическое лечение.

2.5. Лептоспироз

Лептоспироз ( лат., англ. – Leptospirosis) – природно-очаговая остропротекающая болезнь многих видов животных и человека. Заболевание проявляется кратковременной лихорадкой, наличием гемоглобина (крови) в моче, геморрагиями в различных частях тела, желтухой, а также некрозами слизистых оболочек и кожи. У коров наблюдают атонию преджелудков, маститы, аборты, нервные явления (менингоэнцефалиты) и снижение продуктивности.⁷ Возбудитель представлен на рисунке 15.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Лептоспироз как самостоятельное заболевание человека впервые описали А. Вейль в Германии (1886 г.) и Н. П. Васильев в России (1888 г.). Возбудителя заболевания (L. icterohaemorrhagiae) открыли в 1914 г. коллектив ученых из Японии (Р. Инада и др.). В дальнейшем многочисленными исследованиями были установлены различные серовары данного возбудителя. Болезнь распространена повсеместно, вызывая заболевание у огромного числа людей и животных.

Возбудители болезни. Возбудителем лептоспироза являются извитые микроорганизмы, относящиеся к роду Leptospira. На сегодняшний момент ученые обнаружили огромное количество сероваров патогенных микроорганизмов вызывающих лептоспироз. На основании общих свойств,

7 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.