Меры по охране людей от заражения ящуром. Ящур у человека возникает очень редко. Заражение происходит при уходе за больными животными, чаще болеют люди с ослабленным организмом или дети при употреблении сырого молока от больных коров. Прогноз чаще благоприятный. Выздоровление наступает через 10...15 дней.
Личная профилактика в неблагополучных пунктах сводится к запрещению потребления сырого мяса, молока и молочных продуктов. Обязательно кипячение или пастеризация молока. Необходима осторожность при уходе за больными животными (мытье и дезинфекция рук, спецодежды – фартука, перчаток, сапог).
3.4. Злокачественная катаральная горячка
Злокачественная катаральная горячка ( лат. – Coryzagangraenosa; англ. – Malignantcatarrhalfeverofruminats; ЗКГ) – спорадическая неконтагиозная, преимущественно остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, буйволов, оленей, а также диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь под названием «тиф крупного рогатого скота» описал в 1832 г. Анкер. В России злокачественную катаральную горячку (ЗКГ) установил И. И. Равич (1873 г.), а В. Я. Оболенский выявил ее инфекционность (1881 г.). Вирусную природу ЗКГ определил Метам (1923 г.), а возбудителя выделил Пирси (1953 г.).
Болезнь регистрируется на всех континентах. Из-за редкой встречаемости экономический ущерб в целом невелик. Наиболее значительные потери несет животноводство и оленеводство в Шотландии, Австралии и Новой Зеландии.
Возбудитель болезни . Возбудитель – ДНК-содержащий, окончательно не классифицированный вирус из семейства Herpesviridae: лимфотропный gamma herpes virus, называемый еще alcelaphine herpes virus 1 (AHV-1), который персистирует в организме антилоп гну, вызывает злокачественную катаральную горячку у крупного рогатого скота в Африке, и овечий герпесвирус типа 2 (ovid herpes virus 2, ОПТ-2), вызывающий заболевание крупного рогатого скота и оленей в странах Европы, Америки.
При электронной микроскопии находят вирионы диаметром 280 нм с внешней оболочкой и центральным капсидом, а также вирионы диаметром 100 нм, состоящие из сетчатого капсида. Вирус непродолжительное время репродуцируется на куриных эмбрионах, культуре клеток щитовидной железы, легких и надпочечников телят, вызывая цитопатогенное действие, которое характеризуется образованием клеточного синцития и внутриядерных телец-включений типа А. Коудри. В организме больных животных вирус
обнаруживают в крови, мозге, паренхиматозных органах и лимфатических узлах.25
Вирус нестабилен. В гепаринизированной крови телят при комнатной температуре сохраняется 24 ч, а при 4 °С – 10...12 дней. Он чувствителен к эфиру и хлороформу. В естественных условиях вирус активен до 35 дней.
Эпизоотология . В естественных условиях злокачественной катаральной горячкой болеют чаще крупный рогатый скот и одомашненные буйволы всех пород, линий и возрастов. Экспериментально удается воспроизвести болезнь на телятах, овцах, кроликах, морских свинках и белых мышах.
Крупный рогатый скот и буйволы обычно заболевают в возрасте от 1 до 4 лет. У более старых животных (в возрасте 8...10 лет) болезнь протекает тяжелее, чем у молодых. Телята болеют редко. Быки и рабочие волы более предрасположены к заболеванию, чем коровы.
Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, из организма которых вирус выделяется с носовым и конъюнктивальным секретами, но не со слюной и мочой. Длительность вирусоносительства, способы заражения и пути выделения вируса окончательно не изучены. При непосредственном контакте больных животных со здоровыми, а также трансмиссивным путем, болезнь не передается.
Полагают, что резервуаром возбудителя служат овцы, козы и дикие парнокопытные животные семейства оленей. Это обосновывается тем, что в большинстве случаев крупный рогатый скот заболевает после тесного и длительного контакта с овцами. В то же время известны случаи заболевания коров и телят, содержавшихся отдельно от овец, что свидетельствует о существовании других источников и резервуаров возбудителя.
Вирус способен проходить через плаценту и заражать плоды. Новорожденные могут передавать возбудитель другим животным, что приводит к дальнейшему распространению болезни.
В нашей стране заболевание встречается во всех зонах, но чаще – в центральных и северных областях страны. В 60...80 % случаев болезнь проявляется спорадически, реже – в виде небольших эпизоотических вспышек продолжительностью 40...50 дней. В этот период выделяются ежедневно по 2 больной особи. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки, когда летальность достигает 90... 100 %. В затухающих очагах ЗКГ протекает легче. Считается, что такое различие зависит от физиологического состояния животных: первыми заболевают наименее резистентные особи.
В отдельных хозяйствах, населенных пунктах и даже дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5...11 лет подряд.
Заболевание регистрируют чаще осенью, иногда зимой и весной и очень редко летом. Предрасполагающими факторами служат резкое понижение температуры и повышение влажности воздуха, переохлаждение организма, плохая вентиляция, недостаточное кормление животных,
25 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
дача им испорченных кормов, совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота.26
Патогенез болезни детально не изучен. Высказывается мнение о том, что патогенетические механизмы связаны с аутоиммунными процессами. Вскоре после заражения вирус проникает в кровь, в течение инкубационного периода накапливается в лейкоцитах, селезенке и лимфатических узлах, а затем проникает в головной мозг, различные ткани и органы. Возбудитель вначале фагоцитируется большими гранулоцитами (стволовыми клетками), но не лизируется в них. Он обусловливает дисфункцию клеток, которая, в свою очередь, индуцирует поликлональное размножение Т-лимфоцитов и аутоиммунно действующий эффект цитолитических клеток.
В ответ на действие вируса проявляется периваскулярная инфильтрация тканей преимущественно лимфоцитарного типа. В начале болезни отмечают рассеянный негнойный энцефалит, приводящий к разлитому корковому торможению, что проявляется клиническими признаками тяжелого поражения головного мозга уже в первый день болезни. В последующие 2...3 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз, органов дыхания и пищеварения (рисунок 31). Воспаленная эпителиальная ткань некротизируется, образуются эрозии и язвы.27
26 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
27 Там же, 2007, 671 с.
