3.6. Инфекционный ринотрахеит
Инфекционный ринотрахеит ( лат. – Rhinotracheitisinfectiosabovum; англ. – Infectiousbovinerhinotracheites; ИРТ, пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит, инфекционный ринит, «красный нос», инфекционный катар верхних дыхательных путей) – остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся катарально-некротическими поражениями дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также пустулезным вульвовагинитом и абортами.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб . Впервые болезнь крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием «инфекционный ринотрахеит» была описана в 1955 г. в США. В 1958 г. Гиллеспи с несколькими коллегами установили, что возбудитель инфекционного ринотрахеит агерпесвирус вызывает также инфекционный пустулезный вульвовагинит, который принято считать генитальной формой ИРТ. В 60-х годах XX в. было доказано, что этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных; респираторного синдрома и менингоэнцефалита у телят. В бывшем СССР болезнь впервые диагностирована в 1968 г.
Болезнь распространена повсеместно. В неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб, складывающийся из потерь от снижения удоя в период болезни до 50...60 %, значительного процента яловости при вагинальной форме болезни, слабого развития телят и их выбраковки из-за слепоты.
Возбудитель болезни. Возбудитель ИРТ – Herpes virus bovis 1 – относится к семейству герпесвирусов, ДНК-содержащий, диаметр вириона 120...140 нм. Выделено и охарактеризовано 9 структурных белков данного вируса.
Вирус ИРТ легко культивируется в ряде культур клеток, вызывая ЦПД. Репродукция вируса сопровождается подавлением митотического деления клеток и образованием внутриядерных включений. Он также обладает гемагглютинирующими свойствами и тропизмом к клеткам органов дыхания и размножения и может мигрировать со слизистых оболочек в центральную нервную систему, способен заражать плод в конце первой и во второй половине беременности.40
При 60-70 °С вирус выживает 7...9 месяцев, при 56 °С – инактивируется через 20 мин, при 37 °С – через 4...10 суток, при 22 °С – через 50 суток. При 4 °С активность вируса уменьшается незначительно. Замораживание и оттаивание снижают его вирулентность и иммуногенную активность.
Растворы формалина 1 : 500 инактивируют вирус через 24 ч, 1 : 4000 – через 46 ч, 1 : 5000 – через 96 ч. В кислой среде вирус быстро теряет активность, длительно (до 9 месяцев) сохраняется при pH 6,0...9,0
40 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
и температуре 4 °С. Имеются сведения о выживаемости вируса в сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, в течение 4...12 мес., а в жидком азоте – в течение 1 года. Показана возможность инактивирования вируса в сперме быков при обработке ее 0,3 %-ным раствором трипсина.41
Эпизоотология. Источники возбудителя инфекции – больные животные и латентные вирусоносители. После заражения вирулентным штаммом все животные становятся латентными носителями вируса. Очень опасны быки-производители, так как после переболевания они выделяют вирус в течение 6 месяцев и могут заражать коров при случке. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Предполагают, что в странах Африки антилопы гну являются резервуаром вируса ИРТ. Помимо того вирус может реплицироваться в клещах, которые играют важную роль в возникновении заболевания среди крупного рогатого скота.
Факторами передачи вируса служат воздух, корма, сперма, транспортные средства, предметы ухода, птицы, насекомые, а также человек (работники фермы). Пути передачи – контактный, воздушно-капельный, трансмиссивный, алиментарный.
Восприимчивые животные – крупный рогатый скот независимо от пола и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у скота мясных пород. В эксперименте удавалось заразить овец, коз, свиней, оленей. Обычно животные заболевают через 10...15 суток после поступления в неблагополучное хозяйство.
Заболеваемость при ИРТ составляет 30...100 %, летальность – 1...15 %, может быть выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.
В первичных очагах болезнь поражает почти все поголовье, при этом летальность достигает 18 %. ИРТ чаще возникает в хозяйствах промышленного типа при комплектовании групп животных, привезенных из разных хозяйств.42
Патогенез. При попадании на слизистые оболочки дыхательных или половых путей вирус внедряется в клетки эпителия, где размножается, вызывая их гибель и слущивание. Затем на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей образуются язвы, а в половых путях – узелки и пустулы. Из первичных очагов поражения вирус с воздухом попадает в бронхи, а из верхних дыхательных путей может попасть в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках, что провоцирует ответную воспалительную реакцию организма. Затем вирус адсорбируется на лейкоцитах и разносится по лимфатическим узлам, а оттуда попадает в кровь. Вирусемия сопровождается общим угнетением животного, лихорадкой. У телят вирус может кровью заноситься в паренхиматозные органы, где он размножается, вызывая дегенеративные изменения. При прохождении вируса через
41 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
42 Там же, 2007, 671 с.
гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологические изменения появляются в мозге, плаценте, матке и плоде. Патологический процесс во многом также зависит от осложнений, вызванных микрофлорой.43
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период в среднем составляет 2...4 дня, очень редко больше. В основном болезнь протекает остро. Различают пять форм ИРТ: поражение верхних дыхательных путей, вагиниты, энцефалиты, конъюнктивиты и артриты.
При поражении респираторных органов возможна хроническая серозногнойная пневмония, при которой погибает около 20 % телят. При генитальной форме поражаются наружные половые органы, у коров иногда развиваются эндометриты, а у быков-производителей – орхиты, что может стать причиной бесплодия. У быков, используемых для искусственного осеменения, ИРТ проявляется рецидивирующим дерматитом в области промежности, ягодиц, вокруг ануса, иногда на хвосте, мошонке. Инфицированная вирусом сперма может стать причиной эндометритов и бесплодия коров.
Аборты и гибель плода в утробе матери отмечают через 3 недель после заражения, что совпадает с повышением титра антител в крови стельных коров – реконвалесцентов, присутствие которых не предупреждает аборты и смерть плода в утробе матери.
Отмечена склонность ИРТ к латентному течению при генитальной форме. В эпителии слизистой оболочки влагалища, его преддверии и вульве образуются многочисленные разной величины пустулы (пустулезный вульвовагинит). На их месте появляются эрозии и язвочки. После заживления язвенных поражений на слизистой оболочке долго остаются гиперемированные узелки. У больных быков процесс локализуется на препуции и половом члене. Характерно образование пустул и пузырьков. У незначительной части стельных коров возможны аборты, рассасывание плода или преждевременный отел. Абортировавшие животные, как правило, ранее переболевали ринотрахеитом или конъюнктивитом. Среди абортировавших коров не исключены летальные исходы из-за метритов и разложения плода. Однако нередки случаи абортов при отсутствии воспалительных процессов на слизистой оболочке матки коровы. При ИРТ встречаются случаи острого мастита. Вымя резко воспалено и увеличено, болезненно при пальпации. Резко снижаются надои.
При менингоэнцефалитах наряду с угнетением отмечают расстройство двигательных функций и нарушение равновесия.44 Болезнь сопровождается мышечным тремором, мычанием, скрежетом зубов, конвульсиями, слюнотечением. Такой формой болезни в основном заболевают телята 6-месячного возраста.
Респираторная форма инфекции характеризуется внезапным повышением температуры тела до 41-42° С, гиперемией слизистой оболочки носа,
43 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
44 Там же, 2007, 671 с.
