3.2. Болезнь Ауески
Болезнь Ауески ( лат. – Morbus Aujeszky; англ. – Pseudorabies, Aujeszk Disease; менингоэнцефалит, инфекционный бульбарный паралич, псевдобешенство) – остро протекающее заболевание животных, проявляющееся расстройством ЦНС, сильным зудом и расчесам.
Впервые в Венгрии А. Ауески (1902 г.) сообщил о болезни как о самостоятельной нозологической единице. Позже другие венгерские исследователи – Ф. Гутирой и Й. Мареком подтвердили открытие Ауески. На территории России впервые болезнь была выявлена и описана у крупного рогатого скота (1909–1911 гг.), а 1915 году у овец.
В текущее время болезнь Ауески встречается на всей территории земного шара. В нашей стране широкого распространения не получила, но встречается повсеместно. Экономический ущерб возникает из непосредственного убытка от снижения живой массы тела больных животных, частых абортов, вынужденного убоя, гибели животных, выбраковки туш, а также из больших затрат на обеззараживание кожи, мясопродуктов, применяемое лечение, проведения профилактической вакцинации животных и дезинфекции помещений, выполнение карантинных мероприятий.
Возбудитель болезни . Заболевание вызывает ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Возбудитель относится к пантропным, при этом у него выражена склонность к нейротропизму и пневмотропизму. В лабораторных условиях вирус культивируют на тканях куриных эмбрионов или на культурах куриных фибробластов, клеток почек свиней, крольчат. В клеточных структурах инфицированных животных вирус образует специфические тельца-включения. Вирус обладает высокой устойчивостью и во внешней среде сохраняется в среднем до 60 дней, этому способствует высокая влажность воздуха и низкая температура. К химическим веществам лабилен.
Эпизоотология . У крупного рогатого скота болезнь протекает в тяжелой форме и в большинстве случаев завершается гибелью. Источником распространения возбудителя служат больные животные и вирусоносители, а также заражение осуществляется при употреблении молока. Резервуарам инфекции в природе служат синантропные грызуны (крысы до 130 дней). В естественных условиях окружающей среды животные заражаются в основном алиментарно. Грызуны инфицируются в результате каннибализма. При стойловом содержании крупного рогатого скота контактное заражение осуществляется через поврежденные кожные покровы.
У КРС в литературных источниках описаны спорадические случаи болезни, характеризующиеся массовой гибелью грызунов, собак, кошек, которые предшествует появлению болезни Ауески среди сельскохозяйственных животных.
Для инфекции характерна определенная стационарность – животные болеют на протяжении нескольких лет. Заболевание чаще встречается весной и осенью.
Патогенез . При патогенезе инфекции вирус, размножаясь в крови, оказывает цитопатическое действие на клеточную стенку кровеносных сосудов, с дальнейшим развитием отека и геморрагического диатеза в разных органах и, особенно, в головном мозге. Это сопровождается появлением нестерпимого зуда.
Течение и клиническое проявление . Продолжительность инкубационного периода составляет от 2 до 20 дней. Для КРС наиболее часто характерны повышение температуры тела до 40,9...41,9 °С, отсутствие аппетита, атония преджелудков, снижение среднесуточного удоя, в течение 2...3 первых дней возникновения болезни. Из клинических признаков наиболее характерны: зуд в области глаз, носогубного зеркала, конечностей, участков корня хвоста. Заболевшее животное постоянно лижет зудящие места, трется об окружающие предметы. Шерстный покров в большинстве случаев на этих местах выпадает. Наблюдают кашель, обильное слезотечение, слизистые истечения из носа, нередко выпадение третьего века, также регистрируют судороги мышц в области живота и шеи, возбуждение. Животное ведет себя испугано, мычит, пытается сорваться с привязи, бросается на стены, изгороди, натыкаясь на них. Редко падает, бьется, после чего наступают оцепенение мышц, угнетение жизнедеятельности, судороги. Агрессивность совсем не выражена. Мочеиспускание болезненное, отмечается жажда, но паралич мышц не позволяет больному животному пить. Гибель наступает через 72...84 ч. Выздоровление при данном заболевании отмечают редко.
Патологоанатомические признаки . У крупного и мелкого рогатого скота определяющий признак возникновения заболевания – расчесы на коже. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика болезни Ауески основана на данных эпизоотологического, клинического, патологоанатомического и биологического методов исследования. К числу характерных признаков относят внезапность появления больных животных, массовое поражение поголовья, быстрое распространение заболевания, поражение в основном молодняка (при этом летальность достигает 95...100 %) в любое время года, специфические клинические признаки (зуд, расчесы, судороги и др.).
Предварительный диагноз подтверждается биопробой, которую ставят на котятах или кроликах, При дифференциальной диагностике исключают бешенство и листериоз.
Иммунитет, специфическая профилактика . При перенесении заболевания Ауески формируется напряженный иммунитет сроком на 1...3 года. Кроме специфических антител в формировании иммунитета к этому заболеванию большую роль играют неспецифические белковые вещества – ингибиторы и интерферон. А также факторы неспецифической резистентности организма. Пассивный (колостральный) иммунитет обусловлен передачей материнских антител с молозивом потомству.
Сухая культуральная вирус-вакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец, применяемая в настоящее время,
обуславливает в организме животного напряженный иммунитет продолжительностью 18 мес. Иммунитет продолжительностью 10 месяцев создает сухая живая вакцина из штамма Бук-622.
Профилактика . Основой профилактики данного заболевания является соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий при комплектовании стада в хозяйстве, а также при разведении, содержании и кормлении животных. Не допускают скармливания кормов, загрязненных продуктами жизнедеятельности грызунов, и сборных пищевых отходов, не подвергшихся термической обработке в течение 30 минут.
В комплекс профилактических мероприятий включают систематическую борьбу с переносчиками возбудителя болезни – грызунами (своевременные дератизационные обработки помещений, где содержатся сельскохозяйственные животные).
Лечение . В настоящее время методы лечения разработаны недостаточно. Ранее в ветеринарной практике применяли гипериммунную сыворотку против болезни Ауески и специфический гамма-глобулин.
Меры борьбы . При установлении окончательного диагноза на хозяйство накладывают карантин и объявляют неблагополучным в соответствии с ветеринарными правилами. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и подвергают лечению, клинически здоровых подвергают вакцинации. Систематически проводят дезинфекцию, дератизацию, отлов бродячих животных, биотермическое обеззараживание навоза. Через 30 дней после последнего случая возникновения заболевания с хозяйства снимают карантин.
