4-й серотип выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и в данный момент еще не классифицирован.
В иммунологическом отношении все варианты вируса родственны. В эпизоотическом отношении по вирулентности штаммы вируса разделяют на пять групп.
К 1-й группе отнесены усиленные штаммы с высокой вирулентностью, коротким сроком инкубационного периода заболевания (1-2 дня) и постоянной выработкой телец Бабеша-Негри.
Во 2-ю группу включены три варианта вирусов:
а) Уло-Фато – вирус, выделенный от собак, наиболее часто встречается в Африке и проявляется резким изменением поведения и развитием параличей; б) вирус, выделенный от КРС в Кадейросе, источник инфекции – летучие мыши;
в) вирус, выделенный во время эпидемии бешенства от погибших людей на острове Троице в 1929 г.
В 3-ю группу включены штаммы, выделенные от песцов и собак, при «диковании» в северных районах России и Канады.
К 4-й и 5-й группе отнесены вирусы, которые были выделены
от человека.
Излюбленным местом обитания возбудителя является центральная нервная система. При исследовании в наиболее высоких титрах вирус обнаруживали в головном мозге в таких отделах как: аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге. После инфицирования ЦНС возбудитель проникает в кровь и внутренние органы, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус с большим постоянством обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. В лабораторных условиях культивирование осуществляют на кроликах и белых мышах путем интрацеребральных пассажей и в культуре клеток.
К химическим дезинфицирующим средствам вирус бешенства отнесен ко второй группе и является устойчивым. При низких температурах возбудитель консервируется, и в течение зимнего периода он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 °С погибает через 10 мин, а при 100 °С – моментально. Ультрафиолетовые лучи инактивируют его за 5 - 10 минут.
Аутолитические процессы в патологическом материале вызывают гибель вируса в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 90 дней.
Наиболее эффективными дезинфицирующими средствами по отношению к возбудителю являются: 2 %-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1 %-ный йодез, 4 %-ный раствор пероксида водорода, виркон С 1: 200 и др., эти препараты вызывают быструю гибель вируса.
Эпизоотология. У КРС чувствительность к вирусу бешенства более умеренна, но молодые животные более чувствительны, чем старые.
Основным источником инфекции и резервуаром заболевания служат дикие хищные животные, собаки и кошки, а в южных странах мира – летучие
мыши. В городской местности основными распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа – дикие хищники, к которым относятся лисы, енотовидные собаки, песцы, волки, шакалы.
Заражение восприимчивых животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя вируса в результате укуса или попадания слюны на поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Возможно заражение через слизистые оболочки глаз и носовой полости, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно.
Максимальный подъем заболевания фиксируется осенью и в зимневесенний период. При этом установлена трех-, четырехлетняя цикличность заболевания, связанная с динамикой численности основных резервуаров инфекции.
Из числа животных, непривитых против бешенства, покусанных больными собаками, заболеваемость составляет в среднем 35 - 45 %, при этом летальность достигает 100 %.
По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций. На территории РФ встречается три типа рабической инфекции:
-
первый тип – арктический (резервуаром которого являются песцы);
-
второй тип – лесостепной (источником распространения инфекции
-
служат лисы);
-
третий тип – антропоургический (резервуаром возбудителя являются
-
кошки и собаки).
Учитывая характер резервуара инфекции, различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. Бродячие и безнадзорные собаки являются основными источниками возбудителя и распространителями болезни при эпизоотиях городского типа. Их численность определяет масштабы эпизоотий. При эпизоотиях природного типа заболевание распространяют, как правило, дикие хищные животные. Аккумуляция природных очагов инфекции бешенства соответствует особенностям обитания лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Животные обладают высокой чувствительностью к вирусу, проявляют агрессию, склонны к дальним миграциям, а при инфицировании интенсивно выделяют вирус со слюной. Значительная плотность популяций диких хищников, быстрая смена их поколений и длительность инкубационного периода при заражении бешенством, все это обеспечивает непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.
Патогенез. При патогенезе инфекции, как правило, передача возбудителя происходит при укусе и зависит от количества вируса, проникшего в организм, степени его вирулентности, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Возможность развития болезни, зависит от количества нервных окончаний в области входных ворот инфекции,
соответственно, чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем выше вероятность возникновения заболевания.
В организме вирус появляется до возникновения первых клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела. В патогенезе заболевания инфекционисты выделяют три основные фазы: – первая фаза – экстраневральная, характеризуется размножением вируса в месте инокуляции (до 2 недель);
– вторая фаза – интраневральная, проявляется моментальным распространением инфекции;
– третья фаза – диссеминация возбудителя по всему организму, сопровождается появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.
Развитие диффузного негнойного энцефалита характеризуется размножением вируса бешенства в сером веществе мозга. Из пораженного участка мозговой ткани по центробежным нервным путям возбудитель попадает в слюнные железы, а именно в клетки нервных узлов, где происходит его интенсивное размножение. После дегенерации возбудитель проникает в протоки желез, инфицируя при этом слюну. Со слюной вирус выделяется за 10 дней до появления первых клинических признаков. В процессе инкубационного периода возбудитель из мозговой ткани нейрогенным путем распространяется в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где наступает его размножение. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.
Течение и клиническое проявление . Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3...6 недель. Продолжительность его зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны.
Как правило, болезнь протекает остро. Клинические признаки заболевания имеют определенные сходства у всех видов животных, но лучше изучены у плотоядных (собак).
Инкубационный период при бешенстве крупного рогатого скота более 2 месяцев в среднем варьирует от 15 до 24 дней. В редких случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти от 1 до 3 лет. Как правило, бешенство протекает в двух формах: буйной и тихой. Буйная форма заболевания начинается с возбуждения (рисунок 23). При этой форме характерно своеобразное поведение животного, оно очень часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, наносит удары рогами, бросается на стену. Особая агрессивность выражена к собакам и кошкам. Наблюдают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию
